科学家推翻了使帕金森发现的赔率

邓迪大学的科学家已经证实，在帕金森的患者中扰乱了保护大脑免受损伤的关键细胞途径，提高了对疾病新治疗的可能性。

帕金森是一种禁用的大脑紊乱，没有治愈。叫做Pink1和Parkin的两个基因中的突变与帕金森早期的形式有关。两种编码不同类别的酶，在保护大脑免受压力方面发挥着关键作用。

以前的研究表明，当“电池”的细胞被损坏时，Pink1可以感觉到这一点并充当一个转变瞄准并激活Parkin以防止对细胞的进一步损害。然而，尚不清楚该途径是否在大脑中活跃并在帕金森病人扰乱。

邓迪研究人员与欧洲科学家合作，已鉴定患者在Parkin基因中携带罕见突变，这精确地破坏了Pink1切换Parkin酶的能力。

该研究证实了Pink1-Parkin开关机制在帕金森患者中的核心重要性，并刺激了未来的研究，包括开发用于打开粉红色1酶的药物。

该团队由Miratul Muqit教授领导，该团队在大学的MRC蛋白磷酸化和Ubiquitylation单位（MRC-PPU）的Wellcome Trushient和顾问神经科医生。

“我们几年前发现了Pink1和Parkin酶作为开关，以保护细胞免受压力，”他说。“在这个新的前进中，我们转基地设计了小鼠以确认这些开关在大脑中的作用，然而，我们不知道这条路是否真的是帕金森的发展的关键。

“在实验室中测试临界突变的稀有患者的概率低至3亿增加，因此我们感谢我们的合作者，帮助识别这些罕见耐心谁帮助我们终于回答了这个问题。

“目前有兴趣直接针对Pink1和Parkin作为针对帕金森的潜在治疗，这项研究强烈支持这种方法的理由。”

与赫尔辛基大学的研究人员一起追踪了一名芬兰病人，该患者开发了早期发作的帕金森，并且能够从患者那里获得细胞，显示Parkin酶的活性有缺陷，从而证实这是一种原因他们的帕金森的。

美国的第二名患者是从迈克尔J Fox基金会协调的进步帕金森的标志倡议研究中确定的。

该研究今天发表于期刊开放生物学。

MRC-PPU总监Dario Alessi教授“这是一个精彩而优质的研究，提供了粉红色1和Parkin基因突变如何导致帕金森病的突变的晶体清晰的基本信息。这是六年的艰苦痛苦研究的结果Muqit教授和他的实验室并为帕金森病的新治疗奠定了基础。“

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