科学家发现感觉神经元可用于发现ALS的疗法

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的科学家发现，特定基因的突变会破坏运动神经元，从而导致肌萎缩性脊髓侧索硬化症(也称ALS或卢·格里克氏症)的灾难性后果，这种突变也会攻击感觉神经元。

今天的发现科学报告表示研究感觉神经元可以为预防、减缓甚至逆转肌萎缩性侧索硬化症提供新的机理。

VTCRI科学家检查了感官神经元在细胞培养物和小鼠中，用Als导致突变基因。他们发现感觉神经元的轴突表现出类似的病理变化运动神经元患有肌萎缩性侧索硬化症。

Gregorio Valdez说:“与运动神经元相似，肌萎缩性脊髓萎缩症的诱发因素首先影响感觉神经元轴突的末端，也就是它们与其他细胞形成突触的地方，然后轴突的其余部分就会脱落。”他是VTCRI的副教授，也是弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的教员。“因为感觉神经元相对容易在培养皿中处理，与运动神经元形成鲜明对比，它们是发现和测试治疗肌萎缩侧索硬化症分子的有吸引力的神经元群体。”

据国家神经障碍和中风（Ninds）研究症状，ALS没有治愈和大多数人在症状首次出现的症状后死亡。

“我们更接近理解问题在给定的细胞内，特别是神经元，在ALS中，”Valdez说。“然而，我们需要了解这些细胞屈服于als诱导因子的原因。对于测试和优化测试分子的测定也很重要，潜力预防神经元诱导因子。我们的研究结果表明了感觉神经元可以均可提供两种目的。“

实际上，运动神经元和感觉神经元是协同工作的。感觉神经元不断地直接或间接地向运动神经元传递信息。这些信息可以是关于温度、触觉和骨骼肌的收缩状态。Valdez说:“从本质上讲，我们现在有了一种高含量、高通量的检测方法，在培养皿中使用感觉神经元来寻找可以防止als相关病理的分子。”

Valdez是该研究的高级和通讯作者。第一作者是悉尼Vaughn，弗吉尼亚理工学院翻译生物学，医学和健康研究生课程的学生和Valdez实验室的研究助理。

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