一种类型的脑细胞可以邀请阿尔茨海默氏症

更好的检测策略,预防和治疗老年痴呆症再依靠清晰的理解病人的思想的变化,和一项新的研究发现了小说细节的漏洞类型的脑细胞。

研究人员发现,兴奋性神经元那些更有可能触发一个动作(而非抑制性神经元,这是不太可能提示神经活动),更容易累积异常τ蛋白质,这是越来越多的与阿尔茨海默氏症。

研究还发现了一些可能的基因解释这些细胞的脆弱性,工作一天有可能导致有针对性的治疗。共同领导的这项研究Hongjun俄亥俄州立大学的“哈利”傅,看来今天(2018年12月17日)在《华尔街日报》自然神经科学。傅,最近从哥伦比亚来到俄亥俄州立大学共同研究与哥伦比亚凯伦达夫和Michele Vendruscolo剑桥大学的。

大部分研究阿尔茨海默氏症在过去集中在大脑中的淀粉样β蛋白的积累。但通过傅和他的合作者是专注于另一种蛋白质与疾病,叫做τ。

τ中扮演一个重要的角色在正常,健康的神经活动。但当它建立在神经元早期阿尔茨海默病的发展,木底鞋然后杀死这些细胞。过度积累也异常τ蛋白与其他神经系统疾病,包括老年痴呆症和创伤性脑损伤傅说,神经科学助理教授,同时也是俄亥俄州立大学神经研究所的瓦克斯纳医疗中心和大学的慢性脑损伤计划的一部分。

研究人员研究了老年痴呆症患者的大脑也是一个小鼠模型,发现异常τ蛋白主要积累在兴奋性神经元,而非抑制性神经元。

然后,使用遗传分析来自捐赠者的大脑没有阿尔茨海默氏症或其他神经系统疾病,他们发现重要的兴奋性神经元之间的遗传差异和其他细胞似乎解释了兴奋性神经元的易感性。

此外,研究人员证实,其中一个基因的“支配性调控因子”,BAG3,负责异常tau蛋白的间隙。

“我们认为这个行业有非常早,内在差异的脑细胞容易tau蛋白的积累,这或许可以解释为什么只有某些神经元和大脑区域容易受到这个问题在早期阿尔茨海默氏症,”傅说。

“如果我们能计算出分子的决定因素对这种疾病潜在的脆弱性,这将帮助我们更好地了解阿尔茨海默病的发展,可能会导致早期发现和有针对性的治疗方法。”

傅说未来的研究将集中在理解基因相互作用和贡献在阿尔茨海默病和其他漏洞神经系统疾病与τ积累有关。

“其他大脑细胞,包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞,也被发现在阿尔茨海默病的发展发挥着重要作用。我们很想了解这些细胞相互交流和影响特定神经元的弱点,”傅说。

“环境因素,大脑损伤、糖尿病、睡眠剥夺、抑郁和其他外部因素也与增加脆弱性阿尔茨海默氏症。我们想了解内在差异与这些外界影响。”

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