乳腺癌药物可以帮助治疗耐药肺癌

弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)和癌症研究所(Institute of Cancer Research, ICR)在小鼠身上进行的一项新研究表明，一类用于治疗特定乳腺癌的药物可能有助于治疗对靶向疗法产生耐药性的肺癌。

该研究发表于细胞的报道发现,肺当一种叫做p110α的蛋白质被阻断时，由EGFR基因突变引起的小鼠肿瘤显著缩小。

阻断p110α的药物目前在临床试验用于治疗某些乳腺癌，因此可能在不久的将来被批准用于临床。新的发现表明，这些药物可能有益于egfr突变肺癌患者，这些患者的肿瘤已经对其产生耐药性治疗。

“目前，egfr突变肺癌患者接受的靶向治疗在最初几年非常有效，”在克里克和ICR有实验室的研究负责人朱利安·唐教授解释说。“这些药物正在改善，但不幸的是，几年之后癌症通常会产生抗药性，并开始再次生长和传播。目前的第二种治疗方法是常规化疗，这种方法没有针对性，而且有很大的副作用。

“我们的新研究表明，研究p110α抑制剂是否可以用作二线治疗是值得的。由于我们的研究正处于这样一个阶段早期阶段在美国，甚至在考虑临床试验之前，还需要对小鼠和病人细胞进行更多的研究，但它开辟了一条很有前景的研究途径。”

在这项研究中，该团队以RAS蛋白和p110α之间的特定相互作用为目标。在大约五分之一的癌症中，RAS基因会发生突变，导致生长失控，这也是朱利安研究的重点。当他们在EGFR突变的转基因小鼠中阻断这种相互作用时，它们的肿瘤显著缩小。

在干预之前，肿瘤占据了肺内大约三分之二的空间。当RAS和p110α之间的相互作用在基因上被阻断时，这一作用显著缩小到肺内约十分之一的空间。这种干预也几乎没有副作用。

朱利安说:“因为我们想要确定具体的相互作用，我们使用了一种在病人治疗中不实用的基因技术。”“我们正在寻找用药物实现这一目标的方法，因为阻断这种特定途径将显著减少副作用，但这项工作距离临床还需要很多年。”在中期，研究现有的抑制p110α的药物将是下一步。虽然这些药物有副作用，包括治疗过程中出现暂时性的类似糖尿病的症状，但它们的毒性仍低于化疗。”

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