肝炎：肝脏衰竭应归因于血液供应损害

在严重的情况下，病毒性肝炎感染可能导致肝功能衰竭。慕尼黑技术大学（Tum）的一支团队现在发现了免疫细胞在血管系统中的攻击细胞，破坏了肝脏的血液和营养供应。这对导致肝脏失败的压倒性损坏负责。使用动物模型，研究人员然后能够鉴定药剂以防止这种致命过程。

肝脏感染病毒性肝炎肝脏炎症(肝炎)可以毫无问题地痊愈;这种情况可能会变成慢性，需要终身服药;或者感染可以是暴发性的。可能fatal-course。在后一种情况下，免疫介导的肝脏损伤是如此严重，以至于该器官衰竭，留下一个肝脏移植手术作为最后的治疗选择。

肝炎病毒以肝细胞或肝细胞为目标。免疫系统试图通过攻击和破坏被感染的肝细胞来控制感染免疫细胞被称为杀伤t细胞。以前认为，这一过程也负责严重的器官损害，伴随急性肝炎。然而现在，多伦多工业大学的研究小组组长Dirk Wohlleber博士和分子免疫学教授Percy Knolle得出了一个完全不同的解释。他们与来自Würzburg大学和波恩(德国)大学的同事合作，发现这种器官衰竭实际上不是由肝细胞的死亡引起的，而是由血管系统的缺陷引起的。

血液供应被免疫细胞破坏

肝脏是重要细胞肝窦内皮细胞(简称LSECs)的家园。它们将肝脏细胞与血管系统连接起来，并调节营养物质和氧气与血液的交换。它们也有能力将病毒的小片段呈现在其上外膜，以类似的方式与免疫系统细胞相似。研究人员观察到杀手T细胞特异性检测到这些病毒颗粒，误认为是感染的肝细胞并破坏它们的LSEC。为此，它们使用蛋白质，该蛋白质整合到靶细胞的细胞膜中并形成孔。被称为穿孔丝，这些蛋白质穿孔膜并破坏细胞。

“我们观察到，免疫细胞的消除LSEC对肝脏组织产生巨大影响。肝脏内的血液流动非常破坏，大量肝细胞 - 即使是那些不受感染的肝脏。这种免疫反应Wohlleber解释说，有比对实际感染的肝细胞的攻击更戏剧性的效果。“这一发现是由研究人员专门开发的新小鼠模型来复制病毒性肝炎的膨胀过程。

穿孔素抑制剂作为治疗工具

Knolle说:“只有现在我们已经明确了急性肝炎的实际破坏机制，我们才能考虑新的治疗策略，并专门针对这一过程。”使用他们的小鼠模型研究人员发现，一种新的活性物质可以预防重型肝炎。这是一种穿孔素抑制剂，它可以阻止杀伤t细胞形成孔，从而保护LSECs免受攻击。这种药物成功地保护小鼠免于发生暴发性肝炎，因为LSECs保持完整，保持血液供应肝细胞。

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