研究确定了一种关键的细胞机制，触发人类的肺炎

流感和肺炎之间的关系早已被卫生工作者观察到。科学家们在英国进行了一项涉及志愿者的研究，对其基因和细胞机制进行了深入研究。

发表于期刊自然免疫学这篇论文首次描述了一种控制肺炎球菌(导致肺炎的肺炎链球菌)增殖以及它们从鼻子到肺的移动的细胞机制。它还报告说，在人类中，流感病毒引起的炎症损害了肺炎球菌的先天免疫控制。

该研究由科学家们在炎症疾病 - CRID研究中心，由圣保罗研究 - FAPESP资助的研究，创新和传播中心RIDC，以及英国的Liverpool Portmic Medicine（LSTM）。它得到了法案＆Melinda Gates基金会，英国医学研究委员会（MRC）的支持，以及加强高等教育人员（披肩）以及FAPESPob欧宝直播nba的巴西协调。

“基于我们对细胞、遗传和免疫反应机制的理解和分析，我们能够证明大多数流感相关的死亡是由于流感后肺炎，而不是流感病毒本身，”CRID的研究人员、论文的合著者Helder Nakaya说。

根据这项研究的结果，主要原因是流感病毒抑制了机体的先天免疫反应，特别是抑制了单核细胞的活动，单核细胞是白细胞或白细胞的主要类型，负责排出病毒和细菌等异物。为了进行这项研究，研究人员招募了志愿者接种了减毒流感病毒和肺炎球菌。这在英国是允许的。在研究期间，没有志愿者患上肺炎。

巴西方面的研究人员使用CEMiTool生物信息学软件分析和解释基因和细胞数据，该软件由圣保罗大学São药学院(FCF-USP)开发fapesp的支持在青年研究人员资助计划的支持下。

“软件工具据Nakaya说，使我们能够分析大量样本中各种基因之间的各种基因之间的相互作用，“纳卡耶说。

肺炎球菌之旅

减毒流感病毒是通过接种流感疫苗(Fluenz/ fluumist)获得的，在英国每年冬天接种流感疫苗后三天，志愿者通过接种肺炎球菌喷鼻剂。在整个研究过程中，研究人员对志愿者的血液样本、鼻拭子和鼻细胞进行了分析，研究持续了整整一个冬天。

“为了肺炎的发展，细菌必须在肺部。这种细菌可以在鼻子里长时间生存而不引起症状，特别是在健康的成年人身上。然而，由于某些原因，这种细菌会从鼻子传播到肺部，尤其是在比较脆弱的病人身上。我们的研究恰恰集中在清除鼻内细菌并阻止其进入肺部的机制上，以及流感病毒如何改变这一过程。丹妮拉费雷拉他是LSTM的教授，也是这项研究的首席研究员。

研究结果显示，由于流感病毒，鼻内细菌数量显著增加。费雷拉说:“另一个重要的问题是，肺炎球菌的过度繁殖增加了患者将其传播给其他人的倾向。”“因此有两个问题:肺炎的个体易感性增加，以及肺炎球菌在普通人群中的传播增加。”

当流感病毒通过抑制单核细胞抗菌活性损害免疫应答时，细菌繁殖。

“我们分析了细菌的行程中涉及的基因和机制。我们还确定了在具有病毒和不受控制的细菌感染的个体中更为表达的生物学标记。将来我们将能够使用所有这些信息来开发Ferreira说，更好的疫苗和疗法。

不同的人类

对肺炎球菌定植的免疫应答机制已经在小鼠中进行了彻底的研究，但在人类中仍然知之甚少。第一次使用a人类实验的挑战具有减毒流感的模型病毒而肺炎球菌，研究人员发现，与老鼠不同的是，在人类身上，鼻腔细菌感染会迅速激活中性粒细胞(另一种经常存在于人类鼻子中的淋巴细胞)，并导致单核细胞的聚集，单核细胞通过破坏细菌的囊泡(裂解)清除鼻孔中的细菌。中性粒细胞的招募结果控制细菌在小鼠，而不是单核细胞的招募。

这一发现“强调了用人类数据来证实老鼠发现的重要性”，作者在文章中强调。

另一项发现是活的减毒了流感疫苗可以用来控制肺炎，肺炎是一个主要的全球健康问题，五岁以下儿童死亡人数超过任何其他疾病。它对老年人和患有慢性肺部疾病、免疫抑制和病毒合并感染的人也特别危险。

“关于整个过程的最重要观点是人们需要免受流感。流感疫苗也有利于避免肺炎”,费雷拉说。

研究人员现在分析了细菌感染首先发生的逆转情况，然后是流感病毒感染。

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