更有效地研究als的新方法

神经变性疾病ALS导致运动神经元死亡和瘫痪。然而，长时间在细胞死之前，它们会失去与肌肉的接触作为其轴突萎缩。Karolinska Institutet在瑞典的研究人员现在设计了一种方法，从根本上提高了研究轴突的能力，从而更好地了解ALS的病理发展。该方法描述于科学期刊中干细胞报告。

所有神经元都具有称为轴突的纤维状投影，以及那些运动神经元可以非常长米 - 因为它们必须从脊髓伸展到手臂和腿的肌肉。众所周知，在Als的运动神经元中，在轴突遇到的情况下失去“倒退”并失去功能肌肉在完全逐渐萎缩之前。

通过检查细胞中的RNA，可以发现哪个基因接通和断开，从而发现细胞的功能和一般情况。在长轴的神经元中，轴突中有一个RNA缓冲液，使它们能够快速与其环境相互作用 - 例如，肌肉细胞。科学家们敏锐地对调查健康个体和ALS患者的运动轴突中的RNA的曲目，以获得深入了解疾病过程。然而，这已被证明是非常困难的，因为轴突中的RNA数量是微小的。如果只有一个单个细胞体进入轴突的研究材料，它会用自己的RNA污染它，使得无法看到轴突的RNA水库看起来像什么。

“我们现在已经发展了一个大大改善方法对于这个称为Axon-SEQ，“Eva Hedlund副教授Karolinska Institutet介绍了Eva Hedlund副教授。”这是我们在我们的研究中详细描述的相对便宜，简单，非常灵敏的方法，以便它可以使用其他研究人员对研究神经元过程感兴趣。“

她的研究组使用该方法检查由小鼠和人干细胞产生的运动神经元。他们的结果表明，轴突的RNA储层与细胞体的储层显着不同，这是一种新的发现。研究人员还检查了Als-Discease的转录组发动机神经元并发现了神经元对于导致ALS的SOD1基因的突变版本，轴突的RNA曲线与健康细胞的RNA分布不同。

“我们发现在ALS中发现的许多基因是轴突的正常功能，以及其与肌肉接触，”Jik Nijssen说：博士生与Postdoc Julio Aguila Benitez进行的联合第一作者。“这些基因中的许多基因呈现未来疗法的可能目标。”

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