以微生物为基础的治疗逆转了小鼠模型中的自闭症谱系社交缺陷

在条件的遗传，环境和特发性小鼠模型中，非传统的方法成功地逆转了与自闭症谱系统（ASD）相关的社会行为。贝勒医学学院的研究人员在期刊中报告神经元施用细菌这种乳酸菌通过涉及迷走神经和催产素-多巴胺奖励系统的机制，可能导致大脑的特定变化，逆转社会缺陷。这些发现为通过调节肠道中的特定微生物开发神经系统疾病的新疗法带来了希望。

“2016年，我们在老鼠身上发现，喂食高脂肪饮食的母亲的后代存在社交缺陷，肠道微生物群发生变化，其特征是细菌数量减少L. Reuteri.。更重要的是，还原L. Reuteri.在后代的水平逆转社会缺陷通讯作者Mauro Costa-Mattioli博士说，他是神经科学教授、卡伦基金会捐赠主席和贝勒医学院记忆和大脑研究中心主任。然而,这模型ASD代表了条件的许多次亚邻机制中的一个。因此，我们决定调查我们的调查结果是否适用于不同起源的其他模型。“

ASD的原因可能是遗传，环境或特发性的原点，Costa-Mattioli解释说，并且有些小鼠模型模仿每个条件。因此，研究人员调查了吗？L. Reuteri.也可以拯救其他老鼠模型的社会行为，这些模型代表了ASD的不同原因。令人惊讶的是，他们发现，L. Reuteri.可以触发他们测试的所有模型中的社会行为的恢复，这表明这种基于微生物的方法可以提高asd的更广泛的子集中的社会行为。

然后研究人员应用了多种技术方法来探索中介的机制L. Reuteri.拯救了一个社会行为小鼠模型ASD。“我们发现,L. Reuteri.通过迷走神经促进社会行为，双向连接肠道和大脑，“Costa-Mattioli实验室的博士后助理博士议员博士博士博士。

众所周知，当迷走神经是活性的，它释放催产素，促进社会互动的激素。催产素被释放到大脑的奖励区域，其中它与催产素受体的分子结合，引发“社会奖励”。SGRITTA和同事测试了是否扰乱肠道和大脑之间的迷走话或干扰催产素与其受体的结合会影响L. Reuteri.在ASD的小鼠模型中恢复社会行为的能力。“有趣的是，我们发现当迷走神经连接大脑和肠道被切断，L. Reuteri.不可能恢复社会行为在ASD小鼠中，“SGRINTA说。”此外，当我们遗传工程的小鼠缺乏奖励神经元中的催产素受体或阻塞具有特定药物的受体，L. Reuteri.也不能恢复ASD小鼠的社会行为。”

“我们已经开始破译肠道微生物调节的机制大脑功能和行为。这可能是开发更有效的新疗法的关键，”Costa-Mattioli说。“事实上，我们认为我们的发现加强了一个非传统的想法，即可能调节特异性行为通过肠道微生物组使用选择细菌菌株。“

总的来说，这里描述的发现可能从根本上改变我们对ASD及其治疗的看法，并可能对这种疾病和相关疾病患者的生活产生深远的影响。

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