研究表明疫苗或药物的疫苗或药物的途径

UT Southwestern研究人员成功地中和他们认为是晚期Alzheimer疾病的主要因素，打开了一个可以在40岁之前进行的药物的开发，并为生命造成潜在预防该疾病50岁80％的风险成年人。

载脂蛋白E（Apoe）是一种携带脂肪物质的蛋白质，称为脂质和胆固醇，在大脑周围发挥着重要作用。有三种主要形式的apoe（即apoe2，apoe3和apoe4）;携带APOE4的个人可能比Apoe2和ApoE3形式开发Alzheimer的可能性更高10倍。ApoE4促进B-淀粉样蛋白的积累，导致阿尔茨海默患者患者的大脑中看到的特征斑块。

UT Southwestern.分子生物学家和Alzheimer的专家Joachim Herz博士，该研究的主要作者在11月份发表el说他的团队的目标是防止疾病有史以来。晚期Alzheimer通常被诊断为65岁，是老年痴呆症最常见的原因。“如果我们尽早否定APOE4流程，我们可能能够防止迟到的Alzheimer为许多人完全终止，以便他们永远不会生病，”Herz博士说。

已显示APOE4抑制细胞内囊泡内的突触受体。但是，迄今为止，Apoe4被困的困难仍然是一个谜。根据Herz博士的说法，Apoe4是占用ApoE4的细胞内部“交通堵塞”的根本原因，这与细胞内底体输送囊泡的再循环降低相关。UTSW researchers found that lowering the pH of these endosomes, i.e., by making them more acidic, cleared the traffic jam: The scientists were able to completely reverse the ApoE4-induced recycling block in mice through pharmacological and genetic inhibition of the NHE6 protein, which acts to make the endosomal vesicles less acidic.

赫兹博士说，这些研究结果表明了预防晚期阿尔茨海默病的新潜在治疗方法。Herz博士说，由于APOE4的选择性丧失的溶解度导致的囊泡交通堵塞可能是最早的机制。

大多数阿尔茨海默的研究都集中于阻止淀粉样蛋白和TAU蛋白的形成，一旦它们存在于大脑中并且退化已经开始。“我们在本研究中的方法是略先阻止整体退化过程;也就是说，在形成这些聚合之前，”赫兹博士说。

他补充说，下一步是开发测量制造的小分子抑制剂，可以有效地进入大脑，并选择性地阻止NHE6。

“NHE抑制剂的美丽是这些是小分子与目前在临床试验中当前正在评估的更精细的基于抗体疗法相比，可以廉价地生产并因此得到广泛的可用性生产。有一天可以让一颗简单的药丸中和了晚期阿尔茨海默病的风险，正如易于使用的他汀类药物都能够降低心血管的风险疾病赫兹博士说。

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