研究发现,蛋白质可能缓慢进展的肺气肿

蛋白质生成的一部分,我们身体的免疫反应肠道蠕虫可以减缓肺气肿的进展,根据罗格斯大学的一项研究。

这项研究发表在《华尔街日报》细胞的报道。

过去的研究已经表明,有害的炎症与激活有关免疫细胞会引起肺气肿的发展,一个慢性肺疾病导致呼吸困难。目前还没有治愈,但有治疗疾病管理。

RELM-alpha,罗格斯大学的研究表明,蛋白质在受到感染寄生虫可以抑制有害的炎症与肺气肿和控制它的发展。

“当寄生虫第一次进入肺部,引起炎性细胞因子的生产IL-17,可引起肺气肿,”主要作者威廉·高氏说,中心主任新泽西州罗格斯大学医学院免疫和炎症。“但随后寄生虫还会触发这个特定的组件免疫反应可以减少IL-17从而限制肺气肿的严重性。”

高氏说,这项研究是全球许多看着这些寄生虫引发的免疫反应来确定新的治疗方法来控制炎症,促进组织修复。这项研究是其中一分子的识别的一个例子,这可能减少组织损伤,他说。

未来的研究将检查这个分子的直接管理是否可以降低肺气肿以及有害的炎症的严重程度由IL-17导致免疫介导的组织损伤,导致这种肺部疾病。

“有害的炎症疾病中是一个极其严重的问题,”高氏说。”这种蛋白质产生的免疫细胞在揭示寄生虫感染免疫反应的复杂性,指出我们如何释放有益自己的免疫系统的组件来控制有害的炎症,导致许多慢性疾病。”

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