科学家发现新生儿糖尿病背后的机制

胰岛素由位于胰腺中的β细胞分泌，激素对于维持正常血糖水平至关重要。胰岛素的缺乏导致糖尿病，其特征在于血糖升高。糖尿病最常见于儿童时期为1型糖尿病和成人作为2型糖尿病。

有时糖尿病在很小的婴儿中被诊断，在生命的前六个月。在这些情况下，编码胰岛素的基因经常会发生突变。

这些突变仅在基因的一种拷贝中发现;这意味着一半的产生的胰岛素是正常的，这应该足以确保正常的血糖。然而，这不是这种情况：胰岛素分泌在几个月后完全停止。据信，这是由细胞内突变胰岛素的毒性作用引起的，但确切的机制理解得很差。

已知突变胰岛素会引起慢性压力在β细胞中反应，并已认为这导致细胞的死亡。重要的是要理解β细胞压力的详细后果，因为这可能有助于为预防罕见和常见的糖尿病患者制定药物。

来自赫尔辛基大学的Timo Otonkoski教授说:“我们现在有机会用真正的病人来源的细胞来进行测试。”

研究人员使用携带胰岛素基因突变的人的干细胞产生了一种人类疾病模型;然后使用称为CRISPR的基因编辑技术校正细胞。突变和纠正干细胞然后诱导转变为胰岛素分泌的β细胞，并且研究人员在将它们移植到小鼠中后遵循细胞的功能。

“这项研究的主要发现是，这些细胞不是死于慢性应力，但它们的生长发育受到干扰。这些效应可以通过药物靶向的过程来调节，”Diego Balboa博士说。

“在这项研究中，我们描述将慢性细胞压力与差的发展联系起来的机制胰岛素第细胞。一个强还原的-的数目细胞将立即引起糖尿病，但即使是较温和的缺陷也会增加生活中糖尿病的风险。理解这些过程的分子机制可能有助于设计保护质量和功能的方法β细胞”Otonkoski状态。

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