发现增强的骨骼生长可能导致骨质疏松症的新治疗方法

加州大学洛杉矶分校和加州大学旧金山分校的生命科学家们在雌性老鼠身上发现了一种显著的骨骼生长模式——这项研究可能会使女性的骨密度更强，并为老年女性的骨质疏松症提供新的治疗方法。

研究人员发现，阻止大脑中少数神经元的特定信号导致女性，但不是雄性的小鼠来构建超强骨骼并将它们保持成旧时代。研究人员表示，这些神经元可能在控制女性骨密度方面发挥重要作用。该研究于1月11日公布了在期刊上自然通信。

“我们认为我们已经确定了大脑调节骨密度的新途径，因为它允许身体将新的骨骼形成转移到过度驱动中，”综合生物学和生理学助理教授的斯蒂芬妮科雷亚共同作者和UCLA大脑研究所的成员。

全世界超过2亿人患有骨质疏松症，其中骨骼减弱并且可以容易地骨折。妇女在更年期后骨质疏松症的风险相对较高。

Correa表示，该研究强调了研究女性以及雄性的重要性。“如果我们只学过男性，我们会错过这个，”她说。“我们在雄性和女性中所看到的差异将为我们提供更多关于这些神经元发展的线索，以及他们如何工作以及他们所做的事情。我们更加了解神经元如何工作，我们将越靠近操纵它们以改善骨骼健康。“

该研究开始于Correa，然后是一名博士后研究员在高级学习高级作家Holly Ingraham的研究员，发现遗传删除了雌激素在脑区中的神经元中的受体蛋白称为下丘脑导致改变的小鼠以获得少量的重量，并变得较小。Correa预计将发现动物造成额外的脂肪或获得瘦肌肉，但这些情况也是如此。要学习额外重量的来源，她使用了更敏感的实验室技术，可以揭示骨密度的变化。令她惊讶的是，她发现重型小鼠大骨头。Ingraham的实验室表明，它们的骨质群体增加了多达800％。

“我立刻被效力的大小击中了，”科雷亚说。“我们马上就知道这是一个游戏更换者，并呈现出一种新的令人兴奋的方向，潜在的应用程序来改善女性的健康。”

此外，超密集的骨骼特别强烈。

“我们学习骨头为生活的合作者表示，他们从未见过骨骼这么强，”UCSF细胞和分子药理学教授Ingraham说。“我们目前对身体如何控制骨骼生长的理解无法解释这一点，这表明我们可能已经发现了一种完全新的途径，可用于改善老年女性和其他脆弱骨骼的骨骼强度。”

Ingraham的博士后研究员Candice Herber和William Krause进行了实验，该实验在特定的人群中归零，仅仅是几百个雌激素敏感的脑细胞，位于称为弧形核的下丘脑区域 - 这似乎负责这些戏剧性增加骨密度。作者假设雌激素通常必须发出这些神经元以使能量远离骨骼生长，但缺失雌激素受体已逆转偏移。

另外的实验表明，改变的小鼠将其增强的骨密度保持良好，变为晚年。普通的女性小鼠在20周龄的年龄开始失去显着的骨质，但是改变的小鼠将骨质大量保持升高到它们的第二年的生命中，这被视为老鼠。

Herber和Krause甚至能够在骨质疏松症的实验模型中逆转现有的骨质变性。在女性老鼠由于实验降低了血液雌激素，已经失去了超过70％的骨密度，否则弧形雌激素受体导致骨骼密度在几周内反弹50％。

研究人员正在研究这种脑骨通信如何发生，以及是否可以发展毒品以增加骨绝经后妇女的强度，没有雌激素替代疗法的潜在危险作用。

Ingraham表示，雌激素在大脑中的作用仍然很清楚，其实验室研究脑中雌激素的信号如何影响不同寿命的雌性代谢。

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