肠道细菌如何影响帕金森病的治疗方法

帕金森病的患者用左旋多巴治疗，左旋多巴转化为多巴胺，是大脑中的神经递质。在1月18日发表的一项研究中自然通信，Groningen大学的科学家表明，肠道细菌可以将左旋多巴代谢到多巴胺中。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物甚至在应抑制剂的存在下，即使在应妨碍左旋多巴转化的情况下也是如此。

“肠道细菌可以影响大脑，”微生物学·萨尔·艾利艾滋病助理教授解释，研究助理教授。“之间存在连续的化学对话肠道细菌和大脑，所谓的肠脑轴。“El Aidy和她的团队调查了肠道微生物群能力影响生物利用度的能力左旋多巴，一种用于治疗帕金森的药物疾病。

血脑屏障

药物通常是口服的，左旋多巴吸收在小肠中，然后通过血液到大脑运输。然而，脱羧酶酶可以将左旋多巴转化为多巴胺。与左旋多巴相反，多巴胺不能穿过血脑屏障，患者也给予脱羧酶抑制剂。但是，达到大脑的左旋多巴的水平在帕金森病的疾病患者中差异很大，并且我们质疑肠道微生物群是否在这种差异中发挥作用，“El Aidy说。

在来自大鼠小肠的细菌样品中，ph.D.学生Sebastiaan Van Kessel发现细菌的活性酪粉脱羧酶酶，通常将酪氨酸转化为酪氨酸，但发现也将左旋多巴转化为多巴胺。“然后，我们确定这种脱羧酶的来源是肠球菌细菌。”研究人员还表明，Levodopa的转化不受高浓度的氨基酸酪氨酸，细菌酪氨酸脱羧酶酶的主基材的抑制。

生物利用度

随着帕金森的患者赋予脱羧酶抑制剂，下一步是测试几种人脱羧酶抑制剂对细菌酶的影响。结果证明，例如，抑制剂碳酸抑制剂在抑制人脱羧酶时有效更多的效率超过10,000倍，“El Aidy说。

这些发现使团队引发了对细菌酪氨酸脱羧酶的存在会降低帕金森患者左旋多巴的生物利用度。为了确认这一点，他们从患者中测试了患者的粪便样本，左侧剂量或高剂量的左旋多巴。酪氨酸脱羧酶编码的细菌基因的相对丰度与需要更高剂量的药物的需要。“因为这些是粪便样本，并且左旋多巴被吸收小肠，这还没有坚定的证据。然而，我们证实了我们的观察，表明大鼠小肠中的细菌酶较高丰富的细菌酶降低了血液中的左流量水平，“El Aid解释说。

恶性循环

该研究的另一个重要发现是疾病持续时间和细菌酪氨酸脱羧酶水平之间的正相关性。一些帕金森病患者患有肠道细菌的过度生长，包括频繁吸收质子泵抑制剂，它们用于治疗与疾病相关的胃肠道症状。总之，这些因素导致恶性圆圈，导致患者的左旋多巴/脱羧酶抑制剂剂量增加。

El Aidy得出结论，细菌酪氨酸脱羧酶的存在可以解释为什么一些患者需要更频繁地剂量的左旋多巴以治疗它们的电机波动。“这被认为是帕金森病患者的问题，因为更高的剂量会导致止血剂，左旋多巴治疗的主要副作用之一。”

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