教育人体细胞清洁房屋延迟老化,抗击神经变性

教育人体细胞清洁房屋延迟老化,抗击神经变性
该图像显示充满受损线粒体(红色)的细胞(蓝色核)。一些受损的线粒体已被自噬受体(绿色)瞄准,通过本文透露的过程累积。信用:Monash Micro Imaging的Padman博士。

蒙纳士研究人员在所有人体细胞中解锁了一个关键过程,这有助于癌症和神经变性疾病等疾病以及老化。发现揭示了细胞如何有效地摆脱蜂窝垃圾,当它累积时,可以触发死亡和与变老相关的健康问题。

自噬是细胞使用的细胞的“清洁船员”,以将细胞分解碎片,如破裂的蛋白质,细胞位,病毒或细菌。为了捕获这种垃圾,细胞使用专门的膜来捕获货物以回收到新的零件和能量。没有高效的自噬细胞被自己的受损组件窒息,这可以有助于发展一系列疾病,包括糖尿病,肌肉营养不良,帕金森和阿尔茨海默病。

Michael Lazarou博士从蒙纳塞尔生物医学里发现学院的实验室今天发布了数据自然通信那个揭示了以前持有对细胞如何定位垃圾的信念。通过使用“自噬受体”,细胞通过使用“自噬受体”来靶向不同类型的货物,这可以将货物绑定以及肌肉结合膜。直到最近,这些自噬受体被认为招募膜到货物,但由Benjamin Padman博士从拉萨口实验室的研究表明这不是这种情况。

帕德曼博士删除了自噬受体绑定膜的能力 - 发现这并没有停止自动加工过程。与蒙纳尔BDI计算网络建模实验室负责人Lan Nguyen博士合作,研究人员已经发现了细胞如何放大自噬率。

“它完全翻了一番,我曾经考虑过它,”帕德曼博士说。

“自噬受体没有招募膜,膜正在招募更多的自噬受体以加速速度,”他说。

根据帕德曼博士的说法,目前正在制定各种治疗和治疗方法,目的是控制这些蛋白质的活性,“根据我们的研究结果,不起作用的方式。”

“清理船员在我们的工作中总是很难,但它有时会有麻烦跟上。如果我们能找到针对这种放大机制的药物,我们可以提供帮助帕德曼博士说,处理与亨廷顿和阿尔茨海默氏症联系的蛋白质垃圾的堆积。“


进一步探索

治疗神经退行性疾病的新希望

更多信息:Benjamin Scott Padman等,LC3 / Gabaraps驱动泛素独立于Optiquitin的招募OptiNeurin和NDP52以扩增肠系,自然通信(2019)。DOI:10.1038 / S41467-019-08335-6
信息信息: 自然通信

由...提供蒙纳士大学
引文:教授人类细胞到清洁房屋,延迟老化和战斗神经变性(2019年1月24日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2019-01-human-cells-ouse-倒算的--neurodegenerate.html
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