研究表明，过度活跃的免疫系统与衰老的大脑疾病

在对果蝇的研究中，NIH科学家建议身体的免疫系统可能在脑疾病老龄化造成的损害中发挥关键作用。结果基于研究人员改变CDK5的活性的实验，该基因已经提出了临床前研究对早期大脑发育至关重要，并且可能参与神经变性疾病，例如ALS，Alzheimer和Parkinson的疾病。以前，他们发现改变CDK5加速遗传衰老过程，导致苍蝇比正常更早地死亡，并且在生活中走路或飞行的问题以及巨大的神经退行性脑损伤的迹象。

在这项研究中，发表于细胞报告他们认为，改变Cdk5会导致多巴胺释放神经元的死亡，尤其是在年老果蝇的大脑中。通常情况下，帕金森氏症会损害人类相同类型的细胞。在果蝇身上进行的进一步实验表明，神经元丢失的发生是因为改变Cdk5减缓了自噬，或一个细胞的废物处理系统，该系统以一种包含的、可控的方式清除身体中的受损细胞，这反过来触发了神经细胞的损伤免疫系统攻击动物自己的神经元。与自噬相比，这种免疫系统攻击是一个更“混乱”、更扩散的过程。从基因上恢复废物系统或阻断免疫系统的反应，可以防止改变Cdk5导致的多巴胺神经元减少。作者的结论是连锁反应其中自噬触发的崩溃触发了广泛的破坏性免疫反应，可能在几种神经变性障碍期间发生在人脑中，并且研究人员可能希望向这些系统寻找新的治疗目标和策略。