在动物实验中，胰岛素剥夺导致ATP产生减少

尽管糖尿病和痴呆症之间有很强的联系，但胰岛素缺乏如何影响大脑功能尚不清楚。最近的一项研究发表在FASEB期刊使用小鼠模型来研究这一机制。

首先，研究人员通过使用链脲佐菌素诱导一组小鼠患上糖尿病。链脲佐菌素是一种能破坏产生胰岛素的细胞的物质。然后，他们给糖尿病小鼠注射胰岛素，以使他们的血糖水平接近于非糖尿病小鼠。稳定之后体重和血糖水平的糖尿病小鼠，研究人员撤回胰岛素治疗。

研究人员观察到，在与记忆相关的大脑皮层区域，线粒体三磷酸腺苷(ATP)的产量下降，ATP对所有细胞功能都至关重要。三磷酸腺苷生产的下降反映了以前的研究，检查胰岛素缺乏症骨骼肌的老鼠。

然后，研究小组对一组非糖尿病小鼠进行鼻内胰岛素治疗，这些小鼠随后表现出线粒体ATP生成的增加。

梅奥诊所内分泌学顾问、医学教授K. Sreekumaran Nair医学博士说:“我们的研究指出了胰岛素在维持大脑线粒体功能方面的关键作用。”“未来的人类研究应该探索胰岛素治疗如何在数百万糖尿病患者中减少痴呆症和阿尔茨海默病。”

有趣的是，与骨骼肌和身体其他器官不同，大脑没有显示出活性氧(ROS)排放或增加氧化应激．这一发现表明，在缺乏胰岛素的情况下，大脑受到独特的保护氧化损伤通过增强抗氧化缓冲，防止能量代谢和细胞功能的快速下降。

“很少有人会预料到这些关于大脑在整体能量资产负债表中的发现;不是像局部缺氧或脑血管阻塞这样的直接侵入，而是一种更微妙的影响，”的主编Thoru Pederson博士说FASEB期刊．