报告癫痫发作的关键机制

俄罗斯科学家研究了长时间癫痫发作期间大鼠大脑颞叶皮层的变化。尽管神经信号之间存在复杂的相互作用，生物学家和物理学家还是设法建立了他们的数学模型，并确定了导致癫痫发作的关键因素。这项研究得到了俄罗斯科学基金会的支持，并在细胞神经科学的前沿。

患有癫痫症的人会偶尔发生惊厥。癫痫在短时间内接连发作的情况被称为鼻出血，被认为是特别危险的。虽然科学家们知道这是由于大脑神经元过度兴奋造成的，但这种兴奋的原因仍不清楚。

在新的研究中，研究人员审查了信令在癫痫发作前后颞叶的皮质过程中的过程。由于与它相关的癫痫是最常见的，因此刻意选择该区域。科学家们对患有特殊癫痫溶液中的大鼠脑样品进行了研究，该乳腺样品在患者的脑组织中模仿抽搐。为了研究神经元的兴奋性，科学家们分析了在15分钟的Epistatus之前和之后通过电刺激的脑细胞发生的电流。

“神经元根据细胞膜上的靶受体的类型，彼此发送可以是兴奋或抑制的信号。例如，第一是对谷氨酸和其类似物反应的那些，第二是对γ-氨基丁酸或其敏感的GABA。然而GABA受体那些患有癫痫的人也变得兴奋起来。这就是研究的主要困难所在——当多个信号同时作用于神经元时，很难评估它们各自的作用，”物理和数学科学博士Anton Chizhov说，他是RAS约菲研究所的高级研究员，也是Sechenov进化生理学和生物化学研究所的首席研究员。

在他们的实验期间，科学家研究了氨基酸（组分蛋白）对所有主要类型（AMPA，NMDA和GABA）的受体的影响。结果证明，癫痫发电后信号的这些组分中的每一个变得更强，更长。但是，如果发生在剩下的路径上只影响一个放大信号的结果，那么怎么样？找到这一点科学家创造了一个数学模型相互作用神经细胞系统。根据该模型，只有神经元网络中AMPA受体的电导率显着变化，导致所有激发都更强烈神经元更强的突触信号记录在一个神经细胞上。

“进一步的研究表明，这是突触可塑性的机制，与新的钙透性AMPA受体进入细胞膜。在正常情况下，这样的过程在脑与记忆和学习有关，但在病理条件下，它导致兴奋性增加到几十分钟。因此，新的抽吸放电的风险升高，这可能导致病理固定。然而，知道嵌入钙可渗透的AMPA受体导致巩固癫痫发作活动，我们可以开发新的抗癫痫药物，“科学家总结道。

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