研究揭示了白血病细胞生长的机制，促使新的治疗希望

苏塞克斯大学的研究人员发现了一种驱动白血病细胞生长的机制，他们相信他们的发现可以帮助提供治疗癌症的新策略。

急性髓鞘白血病（AML）是英国每年每年约有3,000个新患者的毁灭性血癌。

尽管在过去的50年里患者生存率有了相当大的改善，但许多患有这种疾病的成人和儿童的预后仍然很差。

目前的化疗是剧毒的，经常不能诱导长期治愈，因此临床迫切需要设计出耐受性更好、靶向性更强、能诱导持久缓解的疗法。

已知白血病细胞具有过度活跃的a蛋白质称为β-catenin，可以推动癌症发展。一旦该蛋白质进入细胞核，其中储存DNA，它可以帮助激活对白血病发育的重要性重要性。β-catenin的活性高度依赖于与细胞中的其他蛋白质形成的相互作用。

到目前为止，β-catenin进入白血病细胞核的运动已经理解血细胞的过程很差。

但是，萨塞克斯大学的研究人员，Bristol和Cardiff使用Kay Kendall白血病基金（KKLF）和嗜血的资金现在发现了一种促进该过程的蛋白质伴侣，因此有助于白血病细胞生长。他们的调查结果可能导致开发新的治疗AML的治疗策略。

在杂志上发表的一篇论文里Haematologica生物医学科学讲师Rhys Morgan博士观察到，LEF-1蛋白可以积极控制髓系白血病细胞细胞核中的β-catenin水平。这是第一次揭示这种机制在白血病细胞中是活跃的，也是第一次揭示β-连环蛋白在血细胞中的相互作用伙伴。

来自苏塞克斯大学的Rhys Morgan博士说：“虽然科学家长期以来一直意识到β-catenin在癌症进展中的参与，直接靶向蛋白质或其合作伙伴的药物尚未到达诊所。来自我们的研究结果我们认为，通过lef-1这样的伴侣，β-catenin的运动进入细胞核的药理靶向可能是白血病的可行治疗策略。“

他进一步解释说:“这项研究还处于非常早期的阶段，针对β-连环蛋白的活性并不能解决所有白血病病例和亚型的问题。

“然而，数据表明，20-80％的AML病例之间的任何位置显示该分子的高级，这证明了在此环境中进一步调查。”

摩根博士及其团队现在正在努力进一步了解研究中发现的许多新的互动蛋白质的生物学意义，相信其他人可以值得抑制白血病中β-catenin水平和活性。

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