研究揭示了由于心脏病而导致心脏增大的新分子玩家
在响应诸如高血压和血液流向心脏肌肉之类的疾病时，成人心脏会大大扩大，这一过程称为病理肥大，在短期内保留心脏功能，但如果离开，则使患者诱发患者的心脏衰竭和猝死，如果离开未经处理。现在，北卡罗来纳大学医学院的研究人员发现，需要RNA结合蛋白Lin28a来发展病理肥大。
发表在期刊上循环，这一发现可能会对开发更有效的治疗剂的治疗产生重大影响心疾病，是美国和世界各地的主要死亡原因。
“基因调节的初始步骤之一是将DNA序列转录到RNA中。转录调节，通过RNA结合蛋白已成为控制健康和疾病基因功能的关键调节层。”病理肥大，心脏经历了广泛的结构变化，这些变化涉及心脏基因表达的深刻改变。
Liu补充说：“将LIN28A鉴定为病理性心脏肥大的新调节剂，在转录后调节是一种新机制，是该心脏病中这种重要参与者的新机制。”
心脏肥大的主要标志之一是新陈代谢的变化，因为肥厚心脏更多地依赖于葡萄糖代谢- 当葡萄糖变成细胞的能量时，脂肪酸的氧化是一种不同的复杂工艺细胞来产生能量。
“有趣的是，大多数由Lin28a在心脏肥大早期调节的基因都富含代谢和代谢相关的细胞途径，而Lin28a有助于增加糖酵解并减少肥大性心脏中的脂肪酸氧化。”还是UNC教堂山的McAllister Heart Institute的成员。
通过许多研究技术，包括下一代测序，RNA免疫吸收和基因表达分析，LIU研究小组还确定了LIN28A刺激肥大的机制的一部分。他的实验室发现LIN28A针对基因PCK2，该基因pck2编码了心脏增强糖酵解所需的关键线粒体蛋白。
刘说：“我们的研究提供了有力的证据，表明LIN28A在病理肥大期间在心脏应激反应中起着重要作用。”“通过直接与PCK2 mRNA结合，LIN28A促进了代谢加工中重要的转换，这是心脏响应压力所需的增大所需的。”这些结果与以前的研究一致，这些研究还发现，在心脏大大扩大之前，需要发生新陈代谢的转换。
总之，刘的发现支持这样的想法：在心脏肥大的早期阶段，新陈代谢处理的转换可能对心脏的重组和增大对心脏应激的响应有用。
“密钥的识别基因诸如LIN28A和PCK2促进了心脏代谢的这种转变，并最终导致心脏增强，为患有病理肥大和心力衰竭的人创造潜在的治疗选择提供了重要一步。”
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