科学家研究免疫系统蛋白质如何帮助抑制艾滋病毒

关于艾滋病病毒的研究主要集中在预防感染但很少了解身体如何保持病毒在感染后检查。耶鲁大学研究人员的一项新研究揭示了一种蛋白质,这种蛋白质的作用是阻止艾滋病毒基因表达一旦进入人体细胞。

带领的研究小组目前Taura,实验室的博士后immunobiologist作者Iwasaki,研究T细胞系潜伏感染艾滋病毒。他们观察到修改的影响基因要么overexpress-that,使多个副本或者敲除蛋白质Apobec3A (A3A),这是众所周知的,抑制艾滋病毒在感染早期阶段。研究者发现A3A块艾滋病毒激活绑定到一个地区的艾滋病毒DNA,否则促进病毒,和相反,招聘一个复杂的酶,抑制艾滋病毒。团队通过实验证实了这些发现艾滋病毒感染人类T细胞。

虽然还需要更多的研究,科学家们注意研究表明A3A是一个潜在的重点旨在抑制艾滋病毒的症状的治疗。“这可能是一个很好的阻止艾滋病毒整合的目标细胞,”Iwasaki说。“如果我们能找到一种方法来表达A3A潜伏感染的细胞,我们可以阻止艾滋病病毒的重新激活。这是一件好事,因为如果感染HIV病人无法表达病毒基因,细胞没有疾病。”

完整的研究发表在PNAS。

Iwasaki和她的团队还在独立研究并行寻找老鼠。丽贝卡treg,研究生在她的实验室,以识别两个genes-Snerv-1和Snerv-2-that控制大量的内源性逆转录病毒的表达,这是逆转录病毒,历经数千年整合到宿主基因组。有趣的是,研究人员说,Snerv-1和Snerv-2删除老鼠容易狼疮。在他们的缺席,内生逆转录酶病毒老鼠表达上升,造成蛋白质成为目标的抗体反应,进而可能导致自体免疫性疾病引起狼疮肾炎。

在一起,这两个研究表明,适当控制集成逆转录病毒可能是一个有前途的新方式处理感染性疾病和自身免疫,研究人员说。完整的论文可用在BioRxiv。