研究阐明了脊髓损伤的原因

全世界成千上万的人每年都遭受严重的脊髓损伤,但不知道为什么这些损伤经常发生初始破坏很长时间后继续恶化。

教授任易佛罗里达州立大学医学院生物医学科学,是取得进步在理解为什么这样重大的伤害是造成在几周和几个月后脊髓损伤。在《华尔街日报》今天发表的一项研究自然神经科学,任正非解释自然免疫系统如何响应可能导致额外的受伤。

当脊髓损伤发生时,内皮细胞这条线血管删除激活潜在的有害物质,如髓碎片,从网站上的伤害。然而,任和她的团队发现,这个过程可能会造成进一步损害负责。

”的后果的努力内皮细胞清除髓碎片通常是严重,导致创伤后脊髓退化和功能障碍常常联系在一起脊髓损伤任说:“他的团队进行这项研究的五年。

在受伤部位髓碎片来自一个破碎的绝缘保护中枢神经系统结构的主要输电线路。

发炎区充满巨噬细胞(一种白细胞吞噬异物和坏死细胞和免疫反应系统中是一个关键的球员。巨噬细胞在炎症的面积数月甚至数年。巨噬细胞浸润的机制仍然不清楚。

“不受控制的炎症是其中最重要的病理在二级损伤级联事件,“任说。“它持续很长一段时间后脊髓损伤。我们知道髓碎片作为炎性刺激加剧二次激活其他细胞损伤的脊髓受伤期间积极参与炎症反应的疾病进展。

“清除髓鞘生成碎片的时候受伤是至关重要的在控制炎症反应和确保神经再生。”

细胞是知之甚少分子机制在清除髓鞘损伤部位的碎片。

任的实验室证明碎片可以吞没血管内皮细胞在脊髓受伤。问题是,一旦内皮细胞吞噬了碎片,它们能促进炎症和血管异常的形成。这些结果将抑制完全康复的机会。

“意外,我们发现吞噬的过程碎片赋予内皮细胞能够刺激生产的纤维组件表明这些细胞在纤维疤痕的形成有一个函数,”任说。“具体来说,他们促进巨噬细胞来源于骨髓的到来,最终促进慢性炎症。”

任说,研究结果同样适用于多发性硬化症的中枢神经系统损害。

更好的理解机制工作,任希望研究者们将寻找新的方式对事故受害者重获失去的功能能力没有许多不必要的副作用。