新的治疗目标新兴视网膜损伤
乔治亚州奥古斯塔大学医学院的科学家们正在研究新的治疗目标常伴视网膜损伤的疾病如糖尿病、青光眼和高血压。
损坏的特征血管,这些疾病常常导致缺血或中断血供应一个器官或身体的一部分。在视网膜的情况下,中断会导致视力丧失。
“视网膜的神经元帮助我们看到由视神经传送信号到大脑。血管在视网膜上那些神经元提供他们所需要的血液有缺血时,神经细胞开始死亡。我们想要找到新的治疗方法,损伤,”博士说Abdelrahman y Fouda, MCG的博士后。
两年的博士后奖学金从美国心脏协会奖,Fouda博士正在与露丝b·考德威尔细胞生物学家在MCG的血管生物学中心,帮助找到这些新的治疗目标。
他们认为关键在于酶精氨酸酶1,它存在于肝脏和帮助将氨转化为尿素和最终明确它的身体。但是,在视网膜损伤,他们相信这种酶有助于抑制过度炎症引起的大白细胞称为巨噬细胞。
当受伤发生在体内,免疫系统发送这些巨噬细胞清除损伤。这些多功能细胞,名副其实的“大食”在希腊,吞噬和消化物质身体认为不健康。他们也扮演着重要的角色在调节炎症,这是必要的修复损伤,但可以在过剩损害自己。
有两种类型的这些大eaters-M1s促进炎症和m2已知更多的修复质量。和m2使精氨酸酶1,主要Fouda和考德威尔怀疑酶在免疫反应的强度发挥了作用在这些缺血性损伤。
“基本上,当我们去除精氨酸酶1,巨噬细胞炎症,更具破坏性,当我们将它添加,减少炎症,修复,“Fouda说。
他们正在研究称为缺血再灌注损伤的疾病模型,在其中血液流动删除然后恢复,诱发破坏性炎症、氧化应激导致的神经元损伤和血管。科学家通过观察正常小鼠以及那些精氨酸酶1摧毁了全身,特别是从巨噬细胞或内皮细胞血管。
在正常小鼠和老鼠精氨酸酶1的内皮细胞,跑到损伤部位的巨噬细胞炎症反应。在没有酶的小鼠巨噬细胞、视网膜损坏是更糟糕的是,似乎证明了酶在调节免疫应答中发挥着关键作用和产生的损害。
下一步包括描述是如何发生的。
他们也在研究一种更稳定的精氨酸酶1,叫做聚乙二醇精氨酸酶1,当管理也减少炎症和视网膜损伤。这种形式的酶已经在晚期肝癌的早期临床试验。
目前没有有效的治疗方法为神经与血管的损伤。
