解开皮肤癌的遗传原因

皮肤癌是在美国的崛起。鳞状细胞癌，美国的第二种最常见的癌症形式，具有所有非黑色素瘤皮肤癌的死亡率最高。在大约两到5％的患者中，疾病将在整个身体中转移和蔓延，使得难以治疗。

美国大学助理生物学副教授Katie Decicco-Skinner和她的同事正在帮助识别遗传因素这导致了鳞状细胞癌。在一篇新论文中，他们展示了如何如何称为遇到的细胞信号传导途径和基因TPL2之间的相互作用贡献皮肤癌症进展。他们的发现表明疗法的潜在目标，可以帮助患有辐射和化疗等治疗的先进鳞状细胞癌的疗法。

“这是至关重要的，我们更好地了解皮肤癌症发展的生物机制，”Decicco-Skinner表示。“所有皮肤癌症的发病率在过去的几十年中大大增加，而且仍然存在导致这些癌症的发展或进展的遗传原因仍然是未知的。”

使用动物模型，Decicco-Skinner研究了皮肤癌症的发展方式。2011年，她和她的同事揭示了TPL2的损失如何增加对皮肤的易感性肿瘤发展。在该研究中，TPL2被删除小鼠。没有基因，小鼠产生了显着较高的肿瘤，并且显示了癌症的生物标志物，例如增加的炎症和皮肤细胞转动侵入性和攻击健康细胞。然而，TPL2在癌症中的作用远未清楚。Decicco-Skinner表示，它适用于某些癌症的癌基因，以及其他癌症的肿瘤抑制器，以及所述组织。在鳞状细胞癌中，TPL2充当一个瘤抑制器。

在新论文中，发表在肿瘤发生，Decicco-Skinner和她的团队挖掘更深：关于丧失TPL2的损失是什么，导致良性皮肤肿瘤转化为鳞状细胞癌？事实证明，部分答案，是细胞信号通路满足。已知遇见在许多癌症中发挥作用。得到的激活有助于皮肤癌进展的许多不同方面，包括存活，侵袭，血管生成和耐药性。

在受控研究中，敲门小鼠（没有基因TPL2的小鼠用Capmatinib处理，目前在临床试验中测试以治疗各种癌症的药物，并且嵌段从活化中满足的那种药物。研究结果表明，小鼠中肿瘤的减少了60％。更重要的是，肿瘤保持良性。因此，研究人员的结论，缺乏TPL2基因导致患者的过度表达，部分是群体鳞状细胞癌的原因。

作为受体，满足激活各种信号转导途径。如果它被激活，它会在级联效果中打开蛋白质。什么结果是细胞失调：细胞分裂更快，更具侵入性，并且变得更加炎症。

虽然遇到是一名重要的球员皮肤癌进展，这不是唯一一个，Decicco-Skinner指出。未来的研究将潜入遇见和其他受体之间的关系，以进一步探索其异常信令。

细胞信号传导途径复杂。晚期癌症疾病的患者通常用药用鸡尾酒治疗，以使癌症蔓延整个身体。“但它可能就像Whac-a-molle的游戏，”Decicco-skinner解释说，“那是，当一个蛋白质被击倒时，有时会发生补偿，另一个弹出另一个蛋白质。我们需要了解不同蛋白质之间的相互作用，所以我们可以识别如何最有效地瞄准癌细胞等癌症的发展和传播癌。“

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