饱腹菌神经元的身份危机导致肥胖症

过去十年的研究表明，肥胖首先是一种大脑疾病。Helmholtz Zentrum München的研究人员与德国糖尿病研究中心(Center for Diabetes Research)合作，现在发现了一种分子开关，可以控制饱腹神经元的功能，从而控制体重。研究结果发表在该杂志上自然的新陈代谢．

肥胖症在世界范围内的流行达到了创纪录的水平，这个曾经只是工业化国家的问题现在也在影响着发展中国家。因此，科学家们正致力于查明这种疾病的潜在机制，以便找到新的治疗方法。Helmholtz Zentrum München的糖尿病和肥胖研究所(IDO)的研究人员最近在这个方向上又迈出了一步。

尹和杨能量新陈代谢

“我们饥饿或感到饱满是否大大确定在大脑中 - 特别是在下丘脑中，”IDO科学家亚历山大Fisette博士和上述纸的Carmelo Quarta博士联合作者一起解释。“两组神经元在下丘脑控制体重和能量平衡通过各种分子信使。就像阴阳一样，它们有助于达到良好的平衡。”被称为Agrp的神经元会增加食欲，与之对应的Pomc神经元则会产生饱腹感。然而，如果两者之间的相互作用受到干扰，结果可能是肥胖或2型糖尿病。

“在我们最近的研究中，我们发现称为TBX3的转录因子在这种机制中发挥着关键作用，”Carmelo Quarta说，描述了新发现。“具体地，在没有TBX3的情况下，负责产生饱腹感的神经元不再能够合成预期的分子使者。”应用广泛的技术，科学家们能够表明TBX3在维持能量和糖代谢方面发挥枢轴作用。

缺乏TBX3导致身份危机

“无论是在临床前模型和果蝇中，缺乏TBX3都会导致一系列饱腹菌神经元的身份危机，导致肥胖，”Alexandre Fisette说。同样的信号通路也似乎存在于人类中：“在用人神经元的初步实验中，我们能够表明它们在没有TBX3的情况下，他们不再能够在没有TBX3的情况下进行功能。”Carmelo Quarta补充说。

“长期以来，有Tbx3基因遗传缺陷的人就会患上这种疾病肥胖," explains study director Prof. Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tschöp, CEO of Helmholtz Zentrum München and holder of the Chair for Metabolic Diseases at the Technical University of Munich. "Our study explains for the first time the underlying mechanisms and once again focuses attention on the central role of the brain in regulating energy metabolism. We hope that Tbx3 may come into consideration one day as a target for drug therapies."

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