炎症信号诱导衰老的脑干细胞休眠

到了老年，老鼠大脑中的干细胞数量急剧减少。德国癌症研究中心(DKFZ)的科学家现在报告说，剩下的那些细胞通过进入休眠状态来保护自己，以免完全消失细胞。老的干细胞很难被唤醒，但一旦被激活，它们就和年轻的干细胞一样有效。它们的休眠是由来自干细胞环境的炎症信号促进的。因此，抗炎物质可能是唤醒干细胞和刺激老年大脑修复过程的关键。

成年人大脑某些区域的干细胞能够产生新的神经细胞(神经元)的生活。这些干细胞在大脑损伤后也会被激活，此外，还可能形成特定脑肿瘤的细胞来源。

然而，在衰老的大脑中，年轻神经元的补充减少了。位于海德堡的德国癌症研究中心(DKFZ)的干细胞研究人员安娜·马丁-维拉尔巴(Ana Martin-Villalba)团队的科学家们，与海德堡大学和卢森堡大学的同事们合作，现在已经发现了这种功能丧失的原因。他们发现，随着年龄的增长，干细胞的数量急剧下降。“这是因为大多数干细胞在分化成成熟脑细胞的过程中消失了，只有一小部分能产生新的干细胞，”Martin-Villalba解释说。“如果它们不是随着大脑年龄的增长而逐渐进入休眠状态而不主动分裂，老年小鼠大脑中的干细胞供应就会完全耗尽。”他们在利用休眠来争取时间。”

随着年龄的增长，休眠干细胞的数量不仅会增加，而且它们也更难通过受伤等紧急信号从休眠状态中唤醒。但一旦被唤醒，它们就能像年轻的干细胞一样有效地再生神经元。

研究小组发现，这种休眠似乎是由炎症化学信使和关键的Wnt信号促进的信号从干细胞的直接环境，称为“生态位”传递的链。当这些信号被抗体阻断时，神经干细胞的分裂活动再次增加，它们为日常生活和修复过程提供了更多的神经元。

“我们工作的中心发现是，炎症促进的休眠是衰老脑干的一个关键特征细胞”,Martin-Villalba说。“然而，可以用药物来减轻炎症。这可能是刺激神经元再生和启动修复机制的一种途径大脑在年老的时候。”

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