免疫因子之间的相互作用触发癌症促进慢性炎症

一位马萨诸塞州普通医院（MGH）研究团队已经确定了免疫系统两种元素之间的相互作用，对慢性，癌症促进炎症的保护性免疫反应转化至关重要。在他们发表的报告中pnas.调查员证明，免疫因子IL-33和调节性T细胞（Tregs）的升高水平，抑制了肿瘤抗击免疫细胞的作用，设定了与慢性皮炎和结直肠癌相关的皮肤癌的发展阶段结肠炎的患者。

“我们的研究揭示了一种引发发展的关键免疫轴癌症- 妥协慢性炎症，“Shawn Demehri，MD，博士，癌症免疫学中心和皮肤生物研究中心，报告的高级作者。”这个轴是慢性的炎'Achilles脚跟'并阻止它承诺预防慢性炎症中的癌症发育，占全世界所有人类癌症死亡的近20％。“

与慢性炎症相关的癌症类型包括炎症性肠病相关的结直肠癌，肝炎相关的肝癌，胃炎相关的胃癌，以及与皮肤的几种炎症疾病相关的皮肤癌。作者注意到某些活动的活动免疫细胞- 限制tregs，2张助手细胞巨噬细胞 - 区分癌症诱导，慢性炎症来自急性炎症，其特征在于杀伤T细胞和自然杀伤细胞的作用，这些是防止癌症。

在寻找可能导致急性慢性炎症的转化的因素中，研究人员定期将刺激性物质施加到小鼠的皮肤上。他们观察到IL-33-A的表达的增加，该因素已知警报免疫系统对组织损伤，并且在从急性对慢性皮炎的过渡之前的过敏反应中具有作用。发现该转变需要IL-33，发现阻断IL-33的受体分子对Treg细胞的表达，以防止具有慢性皮炎的动物的皮肤癌。

在来自慢性炎症皮肤病患者的皮肤样品中观察到IL-33和Treg细胞的增加，以及炎症相关的患者皮肤癌症。还发现IL-33受体的表达需要在小鼠中发育结肠炎诱导的结肠直肠癌;发现IL-33和Tregs都被发现在来自同性恋患者和患者的患者的结肠组织中增加结直肠癌。

“我们现在知道这种IL-33 / TREG轴是在癌症 - 易发炎的发展中发起的事件，并且抑制这种相互作用可以防止小鼠中的炎症相关的癌症，”皮肤科助理教授Demehri说：Demehri哈佛医学院。“现在，我们需要确定IL-33 / Treg阻断阻断慢性炎症患者癌症的疗效，并更广泛地测试该阻断在癌症治疗中的作用。我们希望我们的调查结果有助于降低风险全球慢性炎症疾病患者癌症。“

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