实验室研究:帕金森症研究人员测试新方法对运动障碍

德国中心的科学家神经退行性疾病(DZNE)和哥廷根大学医学中心(UMG)已经能够减轻运动障碍的小鼠与帕金森氏症患者。啮齿动物治疗的一种物质,影响大脑的神经元和免疫细胞。如果这个方法被证明是成功的进一步的实验室研究,它可能在临床试验中测试。研究结果发表在神经科学杂志》上。

在帕金森病,某些大脑神经元逐渐死亡。这种所谓的“神经退化”多方面的潜在后果,从严重消化障碍痴呆。然而,帕金森病的典型特征是运动损伤,患者遭受地震和僵硬的胳膊和腿。虽然这些症状可以缓解,目前的治疗不能停止的损失脑细胞。因此,目前没有治疗可以减缓甚至停止疾病的过程。

大脑的免疫细胞

当前的研究不仅关注神经元在大脑的免疫细胞。后者(称为“小神经胶质细胞”)作为保护剂对有害的代理和病原体。然而,在帕金森病,慢性炎症的发展。由于这种持久的免疫反应,有时小胶质细胞释放代谢物损伤神经元,最终导致他们的死亡。“因此,我们使用了一个实验药物这是已知有抗炎作用,”安雅施耐德教授说,一个研究小组负责人DZNE在波恩。“这种化合物能够渗透到小胶质细胞和分子开关翻转减弱炎性反应。药物已经被测试在人类临床研究作为一个可能的治疗焦虑症。因此,这种物质的数据证明其安全性和耐受性存在于人类。”

施耐德和他的同事们在波恩和哥廷根调查这种药物的影响,Emapunil,老鼠。小鼠运动障碍引起的神经元在所谓的损失黑质。这个大脑区域也帕金森氏症患者的影响。治疗小鼠Emapunil缓解症状。“动物接受的药物有更好的命令运动与未经处理的动物对照组相比,”教授说蒂亚戈Outeiro, UMG研究员和当前研究的合作者。

科学家发现了潜在的原因。“与我们的研究我们可以表明Emapunil对神经元具有保护作用。解释说:“不同的机制似乎涉及Outeiro。“这种药物作用于小胶质细胞并抑制了炎症反应。基本上,这是已知的。然而,我们现在报告,复合也直接影响神经元。在这些细胞中,Emapunil减少所谓的展开的蛋白质反应。这是一种应激反应,导致细胞死亡。”

一个分子受体

从之前的调查,知道Emapunil结合分子称为TSPO(转运蛋白的蛋白质)。这种受体表达神经元和小神经胶质细胞。“我们的研究结果表明,TSPO基本上可以药物针对的目标神经退行性疾病Markus Zweckstetter教授说:“一个科学家DZNE哥廷根的站点和马克斯普朗克研究所的生物物理化学。

研究人员打算进一步调查的参与机制。“在实验室里,只有部分可以模拟方面的帕金森病,”施耐德DZNE科学家说。“因此,我们想表明,目前的结果进行进一步的实验室研究和使用其他疾病模型。如果作用于TSPO被证明是成功的,这种策略可能在帕金森病的临床研究中进行了测试疾病。"