NSAID预处理在心力衰竭中损害免疫应答，恶化心脏和肾脏损伤

非甾体类抗炎药或NSAID，被广泛称为止痛药，可以缓解疼痛和炎症。但是，长时间使用会引发心脏和肾功能失败事件的风险。心脏病发作引起心肌细胞的死亡缺乏氧气，它也显着损伤了肾脏。

了解损害心脏和肾脏的分子和细胞的作用机制，同时称为伯明翰·研究人员在伯明翰·研究人员在小鼠心脏病攻击模型中预处理动物的预处理动物。基础研究心脏病根据疾病控制和预防的中心，由于心脏病是心脏病是男性和女性死亡的主要原因。

Ganesh Halade，Ph.D.，UAB医学部门的心血管疾病部门副教授，想看看储物索是否影响了两个步骤中的任何一个免疫系统需要修复心脏病发作伤害。首先是立即急性炎症，其中白细胞涌入心脏肌肉去除死细胞和细胞碎片。其次是随后的分辨率阶段抑制由那些活化的白细胞引起的过量的炎症，否则会进一步损害心脏和肾脏。

在一项研究中发表的学习生命科学，卤化物和同事发现，独自在心脏和肾脏中单独触发了储物培训。储渣预处理和心脏病发作的组合通过减少急性炎症反应，扩增炎症并强化心血管综合征来放大这种影响。

具体而言，UAB研究人员首先发现无需心脏发作的携带肾炎，通过增加血浆肌酐，NGAL和KIM-1水平来测量，肾损伤的所有生物标志物。他们还发现发炎的近端卷曲小管，并在肾脏中受到肾小球结构完整性。

其次，他们发现没有心脏病发作的储物官量导致炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的水平增加，并且酶COX-2的水平增加，其通常在炎症过程开始后诱导产生损伤招募免疫细胞的化学侵入剂。储物芬还在损伤之前诱导蛋白质MRC-1。MRC-1参与炎症的分辨率，表明急性炎症阶段和分辨率炎在任何心脏损伤之前，在储物培解预处理期间被错误地激活。

第三，当用储物培解后的预处理之后是心脏病发作，促炎细胞因子TNF-α和IL-1-β降低，而不是随着他们的心脏发作而没有增加而没有储物培训预处理。Kim-1显示出类似的功能障碍 - 它在储物培解预处理后的前心脏病和后心脏病发作时保持着类似的水平，而不是在响应于没有储物培训预处理的心脏病发作而增加。这个Kim-1功能障碍导致心脏的止血细胞的清关。此外，储物新的预处理和心脏病发作扩增后续肾组织损伤，与相比相比肾损坏后心独自攻击。

---

---