前列腺癌:饥饿的敌人

一个古老的军事策略,广泛应用于罗马和中世纪,正在施展在癌症研究。

我们的想法是,如果你饿死你enemy-they要么提交或死亡。在比赛中,开发治疗前列腺癌癌症,饥饿的敌意癌细胞被证明是有效的。

代谢墨尔本大学的生物学家,马修·瓦特教授与副教授请看泰勒,癌症生物学家发现从莫纳什大学生物医学研究所(BDI)更好地理解癌症的增长,它吃什么和如何否认这些资源以提高肿瘤治疗。

“我们选择了把重点放在前列腺癌许多年前,”瓦教授说,部门负责人在墨尔本大学生理学。

“前列腺癌是男性最诊断的癌症,癌症死亡的第二大原因。但我们现在看到年轻男性前列腺癌比以往早和我们想要探索原因,”瓦特教授说。

其他组的统计分析表明,肥胖越来越严重的前列腺癌。特别是,男人消耗更多的饱和脂肪酸有更多的积极进展的疾病和贫穷的结果。

脂肪酸是脂肪的构建块在我们的身体和我们所吃的食物,他们的血液中增加肥胖的男性相比,瘦男人。

“所以,我们的关键问题是脂肪在体内产生前列腺癌发展发挥了特殊的作用,”瓦特教授说。

前列腺癌和正常组织样本取自病人。

这两种类型的组织,癌(恶性)和正常(良性)组织检查的“燃料”。

“在第一个实验中,我们表明,脂肪酸被分成前列腺癌细胞和肿瘤增长,”泰勒副教授说。

“相比之下,我们发现正常组织有一个倾向于使用糖葡萄糖作为燃料的增长。”

脂肪酸进入身体的细胞通过转运体,细胞壁的一种专用通道。这个特殊的运输车,CD36与高度侵略性的癌症有关。

“我们的下一步是基因删除运输车看到发生了什么,”泰勒副教授说。

“我们发现删除减缓癌症的发展由30 - 50%的样品没有这个删除。”

球队现在理解更多关于运输的积分函数在前列腺癌的发展,并且将注意力转向调查潜在的治疗可以通过停止运转工作。

“我们专门针对CD36运输车设计抗体。通过绑定到运输车,抗体有效地创建一个路障脂肪酸试图进入细胞,”瓦特教授说。

“抗体被应用于瀑样,人为培养前列腺细胞的生长质量,类似于器官。”

结果非常有前途,瓦特教授说。

“对待瀑样显示减少了90%的增长。这是一个非常令人愉快的结果,但可能更有希望的是,这种治疗也停止了脂质和癌症之间的信号或通信。”

“停止这个信号是减少肿瘤生长的一部分。”

景点设置在一个潜在的治疗,抗体将阻止一些,但不是全部,脂肪酸转运蛋白作为我们需要这些脂肪酸在癌变细胞维持正常功能。

“运用知识的新陈代谢提供证据开发治疗癌症和治疗疾病,影响很多人深感满意,”瓦特教授说。

“我们的整个概念是关于给予适当治疗前停止男性或高级阶段的后期前列腺癌。"

最终目标是结合脂肪酸治疗和现有的低剂量化疗和放疗等治疗杀死癌细胞,减少任何副作用。