研究人员识别可能Foxp1蛋白质控制自身免疫疾病的作用

高等经济学院的科学家们的有机化学研究所俄罗斯科学院(IBCh RAS),和纪念斯隆凯特林癌症中心创建了一个遗传模型,有助于了解身体抑制自身免疫和肿瘤疾病。研究人员在杂志上发表了他们的结果自然免疫学。

人类和动物的免疫系统使他们能够抗拒传染病。他们认识到病原体如病毒,细菌,真菌,原生动物和多细胞寄生虫和摧毁他们。T淋巴细胞或辅助淋巴细胞是一种特殊类型的免疫细胞,识别病原体和其他帮助免疫细胞摧毁病原体和被感染的细胞。辅助淋巴细胞也包含一个专门的血统,称为t调节或“Treg”,而不是帮助对抗感染,抑制正常淋巴细胞的反应。突变干扰的发展和正常运行对身体Treg细胞导致灾难性的后果。老鼠和人类没有Treg细胞发展造成致命的自身免疫性疾病辅助细胞的失控攻击人体自身的细胞。

科学家们研究了具体的属性蛋白质负责Treg细胞的发展和正常运行。他们发现把Foxp3蛋白基因从基因组DNA防止Treg细胞的发展,导致微生物的死亡。也知道许多自身免疫性疾病与异常Foxp3合成和Treg细胞数量。Foxp3蛋白不单独工作,但作为一个复杂的蛋白质,帮助调节基因的工作必要Treg细胞的正常运转。组蛋白包括Foxp1,较少研究的主题。

这项研究的作者亚历山大·Rudensky的指导下,创建了一个遗传模型来解释如何影响Foxp3 Foxp1蛋白质。他们开始通过移除Treg Foxp1基因的一部分从实验室老鼠。比较“正常”的细胞与细胞中发现Foxp3 Foxp1已经删除更糟在DNA没有Foxp1绑定。也就是基因的蛋白质的正常运转的关键没有Foxp1 Treg细胞不正常工作。因此,如果Foxp3对Treg至关重要,那么Foxp1还拥有非常重要因为它移除负面影响Foxp3。据研究人员介绍,实现理解的结构复杂的蛋白质,包括Foxp3和Foxp1是创建的关键药物,可以选择性地影响Treg细胞。

“结果显著的扩大我们的知识分子机制调节免疫耐受性,可用于治疗癌症自身免疫性疾病尤里·Rubtsov指出,“该研究的作者之一、HSE生物学和生物技术学院的副教授,和高级研究员IBCh RAS实验室分子肿瘤学。“癌肿瘤吸引Treg细胞抵御身体的免疫系统。Treg细胞存在于肿瘤越多,更糟糕的是病人的预后。因此,如果我们可以控制Treg的数量和活动细胞,例如,减少他们的肿瘤,或者相反,增加他们的自身免疫性疾病,我们可以创建安全的药物治疗到目前为止无法治愈的疾病。”

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