2019年2月1日

结缔组织在错误的道路上-当器官开始结疤

在错误的道路上的结缔组织 - 当器官开始疤痕时 — 博士候选人Thomas Wohlfahrt（L.），文章的领导作者，以及集团领导者andreas博士在免疫荧光显微镜前撞击。信用：Uni-Klinikum Erlangen / Andreas撞击

来自Friedrich-Alexander-Universität的科学家埃尔兰根 -。结果表明，蛋白质PU.1引起结缔组织的病理沉积。科学家们现在发表了他们的结果自然。

在结缔组织疾病如系统性硬化症中，统称为纤维化、过度活化结缔组织细胞导致组织的硬化和受影响器官内的瘢痕形成。原则上，这些疾病可能会影响任何器官系统，并且通常导致器官功能的破坏。结缔组织细胞在健康个体的正常伤口愈合中起着关键作用。然而，如果不能关闭结缔组织细胞的激活，则发生纤维化疾病，其中在组织中沉积大量基质，导致受影响组织的瘢痕和功能障碍。到目前为止，科学家们并没有完全理解为什么修复纤维化疾病的过程发生故障。

由FAU内科第三届主席Andreas Ramming博士领导的一个国际科学家团队现在已经能够破译a分子机制负责结缔组织细胞的正在进行的激活。在实验研究中，研究人员靶向了蛋白质pu.1。在正常伤口愈合中，通过主体抑制PU.1的形成，使得在正常愈合过程的末端，结缔组织细胞可以返回到静止状态。

“我们能够表明PU.1在皮肤，肺，肝和肾脏的各种结缔组织疾病中激活。PU.1与结缔组织中的DNA结合细胞然后重新编程，导致组织成分的长时间沉积，”Ramming博士解释道。

pu1不是参与纤维化的唯一因素，也不是参与瘢痕沉积的唯一因素组织已经被确认过了。然而，现在发现的是，pu1在控制这一过程的一系列因素中起着核心作用。“pu1就像管弦乐队的指挥，”Ramming解释道。“如果你把它拿掉，整个音乐会就垮了。”这种方法已经用一种实验性药物进行了测试，这为临床试验抑制pu1可能很快就能推出，旨在治疗纤维化更好的。