雌激素保护骨头如何?解开更年期骨质流失的途径

雌激素保护骨头如何?解开更年期骨质流失的途径
雌激素诱导骨细胞表达Sema3A,作用于骨细胞的受体促进生存,导致减少监测骨吸收和增强成骨细胞的骨形成。Sema3A-activated sGC-cGMP信号通过Nrp1保护骨细胞凋亡。来源:细胞信号传导、TMDU

骨质疏松症是一种条件使骨骼变得脆弱和容易骨折。脊柱骨折通常发生在手腕,或臀部,并且会导致永久受损的流动。50岁以上女性罹患骨质疏松症的风险高,这可能是由于绝经后雌激素发生的损失。虽然研究雌激素水平与骨骼健康联系起来,这种联系的确切细节并不完全清楚。东京医疗和牙科大学的研究人员(TMDU)描述了一种新的分子雌激素和骨骼老化之间的联系,这可能最终导致治疗绝经后骨质疏松症的新策略。

骨是一个复杂的组织,由一个矩阵的蛋白质和矿物质,给它的灵活性和力量来支持身体运动。骨头还包含几种类型的特殊细胞,包括骨细胞,帮助保持这个矩阵。在人的一生中,许多因素会影响健康维护结构。这些因素之一是雌激素,雌激素。

“在过去的几十年里,我们了解到雌激素在维护功能骨基质中扮演一个重要的角色,”相应的作者名叫Tomoki中岛美嘉和Hiroshi Takayanagi解释。“雌激素是如何做这个,不过,不是完全理解。我们实验室最近发现,骨基质是由一种叫做Sema3A的蛋白质,这是由骨细胞分泌。这使我们怀疑可能有一个机械的雌激素和Sema3A之间的关系。”

Sema3A,的确似乎与雌激素有关。研究人员发现,血清蛋白质的水平减少在绝经前女性随着年龄的增长,女性进入更年期进一步放一次。但是,如何在生物层面上,雌激素和Sema3A相关吗?Sema3A是什么做的吗?

为了回答这些问题,研究者们变成了老鼠。科学家们知道,摘除卵巢的老鼠后,随后的雌激素导致的骨量减少损失。然而这是可以预防的,通过给小鼠激素的额外供应。研究小组利用这个探索Sema3A的功能。

“当我们基因的Sema3A删除谱系细胞(包括骨细胞)的老鼠,我们发现静脉注射雌激素不再阻止骨在卵巢切除术后恶化,”主要作者Mikihito Hayashi说。“此外,我们发现Sema3A引发一连串的信号事件,在这些促进骨细胞的生存。这表明Sema3A作为关键机械的雌激素和骨之间的联系维护。我们相信,作为女性失去随着年龄的增长和Sema3A水平下降,骨细胞开始死亡和骨丧失的能力维持其支持结构。”

研究人员希望发现Sema3A作为一个主要玩家在骨骼健康和其控制的信号分子骨可能为治疗骨质疏松症提供新的治疗方法。

更多信息:Mikihito Hayashi et al,自动调整骨细胞雌激素Sema3A协调行动和抵消骨骼老化,细胞代谢(2019)。DOI: 10.1016 / j.cmet.2018.12.021

期刊信息: 细胞代谢

由东京提供医疗和牙科大学
引用:雌激素保护骨头?解开一个通路更年期骨质疏松(2019年3月25日)检索2023年2月4日从//www.puressens.com/news/2019-03-estrogen-bones-unraveling-pathway-menopausal.html
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