造血干细胞：使血液比水更厚

身体需要营造出连续供应血细胞以进入循环。血细胞具有各种各样的函数，范围从氧气供应到组织，对抗感染，并使血液造成伤害。避免这些细胞的缺乏或过度增殖必须涉及严格的监管机制，但关于这件作品如何仍有许多措施。

由大阪大学领导的团队通过揭示叫做Ragnase-1的分子是调节更新和续约的关键差异化造血茎和祖细胞（HSPCS），从中血细胞派生。它们展示了这种分子的功能障碍如何导致无法调节血液细胞的生产，这可以具有不利影响如血液的恶性肿瘤的发展。

在这项新的研究中，报告了自然通信，该团队首先使用基于计算机的分析来识别其在成人和胚胎Hspcs之间表达显着不同的那些基因。在这些基因中，当其在另一种干细胞类型的分化中的作用中，它们选择了Ragnase-1以进一步分析。这些进一步的分析包括缺失小鼠中的ragnase-1基因的一种或两份拷贝的实验，然后评价干细胞分化为其他血细胞谱系和这些小鼠的整体健康。

“我们的研究结果表明，删除ragnase-1的拷贝缺失，甚至只是骨髓的Hspcs续期和分化的异常，”Nobuyuki Takakura说。“ragnase-1敲除小鼠也表现出生理异常减肥和一个扩大的脾脏 - 他们在一个年轻的时候去世了。“

然后，团队研究了Ragnase-1促进其功能的机制。他们发现它通过降解靶mRNA，GATA2和TAL1来施加转录后水平的调节活动，这是一种对控制造血症来说重要的过程。

“我们的研究结果表明，这种ragnase-1的这种活动是确定干细胞是否仍然处于静态状态的关键，自我更新以维持这样的池细胞为了将来的差异化，或开始区分各种各样的血液细胞谱系取决于当前的身体需求，“领导作者Hiroyasu Kicoya说。

该团队发现Ragnase-1在自我更新和分化中发挥关键作用，为HSPCS的分化提供了旨在治疗白血病等疾病的治疗策略的新目标。

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