高脂肪饮食和年龄改变肠道微生物和免疫反应，导致心力衰竭的炎症状态

年龄增长和富含omega - 6脂肪酸的高脂肪饮食是糖尿病和心力衰竭等健康风险的主要因素。这两个因素是如何调节免疫反应的尚不清楚。

Ganesh Halade博士及其在伯明翰阿拉巴马大学和其他机构的同事已经研究了衰老和导致肥胖的富含omega - 6的饮食如何影响肠道中的微生物群、脾脏的结构和功能以及后续器官免疫反应要心脏病发作，用一个小鼠模型．

在一项发表在美国实验生物学学会联合会杂志他们报告说，在老年小鼠中，热量密集、导致肥胖的饮食破坏了肠道微生物组的组成，这与小鼠体内全系统无法解决的炎症的发展有关急性心力衰竭免疫细胞谱被破坏，尤其是中性粒细胞和白细胞的比例。

Halade是UAB医学系心血管疾病部门的副教授。

众所周知，饮食与肠道微生物相互作用，以校准身体的免疫防御能力。uab领导的研究人员进一步研究了这一点，关于衰老和a高脂肪饮食．

他们发现，导致肥胖的饮食引起了厚壁菌门同种异体菌属细菌的急剧增加。导致肥胖的饮食也增加了年轻小鼠血液中中性粒细胞的比例。在老年小鼠中，喂食标准饮食的老年小鼠和喂食导致肥胖的饮食的老年小鼠的中性粒细胞比例都出现了类似的增加。

脾是一种次级免疫器官，是心脏损伤后释放的白细胞的已知储存库。这些脾白细胞移动到心脏，开始组织修复，并帮助解决炎症。

Halade和他的同事们发现，导致肥胖的饮食和衰老导致了心肌梗死后中性粒细胞的聚集和白细胞谱的改变。他们还观察到这些小鼠的脾脏结构畸形和cd169阳性巨噬细胞的减少。

重要的是，喂养肥胖饮食的年轻小鼠能够消除心脏病发作后的炎症，尽管它们的肠道微生物群已经被饮食改变了。相比之下，在喂食导致肥胖的饮食的老年小鼠中心脏病引发无法解决的炎症。这种炎症与心脏衰竭．

Halade说:“因此，这些数据有力地表明，导致肥胖的饮食会形成一种炎症微环境，即使是在年轻的小鼠身上，这种微环境也会随着年龄的增长而放大。”“这项研究强调了这一点饮食年龄是对年龄有不同影响的关键因素，它突出了脾和心脏作为与免疫防御系统的器官间通信系统。”

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