动员淋巴系统可能有助于打击肥胖诱导的代谢综合征

科学家们还在继续寻找对抗肥胖的方法。最近，研究人员一直在探索它们是否可以利用淋巴系统来帮助调节肥胖引起的脂肪组织炎症，并恢复系统代谢健康。在一项研究中美国病理学杂志，研究人员报告说，通过血管内皮生长因子（VEGF-D）信号传递减少肥胖相关的免疫积累和改善代谢反应性，增强淋巴血管组织在肥胖的脂肪组织中，表明改善了一些肥胖相关的代谢异常的新方法。

在肥胖症中，脂肪组织扩张并变得功能失调，导致一系列被称为“代谢综合征”的医疗问题的出现，其中包括体重增加血压，高血糖，腰部周围多余的体脂，以及异常的胆固醇或甘油三酯水平。肥胖症中发现的脂肪组织表现出慢性炎症的症状，包括缺氧，免疫细胞积聚和纤维化，导致溢出促炎物质和过量的脂质进入循环。这允许脂肪循环并沉积在较轻储存的其他组织中。

“脂肪组织炎症处于肥胖的代谢综合征的流行病的根本。降低小鼠的炎症已经致力于改善新陈代谢，但对人类没有很好地翻译，”潜在教调查员约瑟夫M. Rutkowski，博士学位德克萨斯州德克萨斯州立医学院淋巴生物学，医学生理学科学院学院学院，TX，USA。“了解脂肪炎症的机制以及如何调节它的光线对我们当前肥胖问题的生物学。我们假设增加淋巴管发生（形成淋巴管）在脂肪组织中，有助于减少肥胖相关的脂肪炎症。“

通常情况下，主要功能淋巴系统是通过淋巴管通过淋巴管运输淋巴，含有感染的白细胞的液体。淋巴管类似于循环系统的静脉和毛细血管。组织中的淋巴脉管系统和淋巴内皮细胞对于通过外周流体，大分子和免疫细胞的摄取和运输来维持组织平衡至关重要。组织炎症通常伴随着新的淋巴血管的形成，一种称为淋巴管发生的过程。虽然肥胖似乎抑制淋巴管发生并降低脂肪组织中的淋巴功能，但该研究的目标是确定人工增强肥胖脂肪组织中的淋巴系统是否有益。

研究人员开发了一种新的转基因老鼠模型来检验他们的假设。该模型允许激活血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3），已知通过从脂肪细胞提高其配体VEGF-D的表达来调节淋巴管发生的受体。与人类VEGF-D不同，小鼠VEGF-D不会影响血管形成或功能。调查人员使用这些诱导脂肪剂VEGF-D过表达（ADIPO-VD）小鼠喂养慢性高脂饮食，以确定VEGFR-3信号传导和淋巴密度增加的影响。

“我们展示了专门增强VEGF-D信令脂肪组织在肥胖期间诱导淋巴管发生，改善葡萄糖和脂质稳态，“Rutkowski博士说。

研究表明，尽管体重增加了相同的量，但与同窝的小鼠相比，Adipo-VD小鼠的系统性胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积和脂肪免疫积累都降低了。在很长一段时间里，我们认为这种模式并不奏效。老鼠脂肪中的天然淋巴管相当稀少。我们的VEGF-D表达水平相对较低，在这种情况下淋巴管生成需要几个月的时间。这与我们所使用的4个月的饮食诱导肥胖的时间过程是一致的。我们仍然有更多的机械工作要做，但表现型是令人兴奋的，”Rutkowski博士总结道。

这些发现突出了淋巴膨胀在维持下的重要性组织稳态和识别潜在的新目标，以改善与之相关的代谢综合征肥胖。

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