大脑中的冷感受器控制了老鼠的性和攻击性
![In the ventral tegmental area (VTA) of the brain, fewer neurons are activated after mating in male mice without TRMP8 (right) compared to normal mice (left), as indicated by arrows where the neuronal activation marker (red) overlaps with the dopaminergic neuron marker (green). Image courtesy of Eleonora Zakharian. Credit: Eleonora Zakharian 大脑中的冷感受器控制了老鼠的性和攻击性](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2019/sexandaggres.jpg)
睾丸激素被认为是性冲动和攻击性的罪魁祸首,但当涉及到这些行为时,它似乎也在告诉大脑“够了!”一种被称为TRPM8(读作trip-M-8)的分子嵌在一些细胞的表面,似乎负责发送这些信号以响应睾酮。如果没有这些线索,雄性老鼠就会变得具有危险的攻击性,并且对性有无法满足的欲望。这项研究由伊利诺伊大学医学院的Eleonora Zakharian及其同事完成,将在2019年3月2日至6日在马里兰州巴尔的摩市举行的第63届生物物理学会年会上发表。
TRPM8很久以前被识别为冰温传感器,但几年前Zakharian想知道它在前列腺中的高水平做了什么,这从未经历过足够的感冒来激活它。然后,她发布了TRPM8实际上是一种快速的睾酮信号受体,所以她的实验室的下一步是找出小鼠的缺席会发生什么。他们在没有TRPM8基因的情况下测试了小鼠,并观察到雄性是暴力和超短的,显示在正常鼠标后的性行为长度的性能。
Zakharian解释说:“没有TRPM8的老鼠攻击性很强,我们发现不能把它们关在同一个笼子里,不像生活在一起的正常老鼠。”
没有TRPM8的女性也表现出了性欲的一些增加 - 他们似乎是接受来自男性的进步,但Zakharian表示由于男性的过度活跃行为难以测量。这些女性也显示出增加的嗅探行为,这是典型的,当它们性活跃时。
侵略性和过度的行为实际上与经典类固醇受体的基因一样与之会发生的相反雄激素受体结合睾酮,从小鼠中除去。那些小鼠变得不那么侵略性,性活跃不那么活跃。Zakharian认为TRPM8是睾丸激素驱动机制的一部分,使大脑中的性别奖励传达 - TRPM8敲门小鼠感觉不受交配的奖励,所以他们继续这样做。
该团队意识到,没有TRPM8的雄性小鼠的性欲亢奋多少让人想起了患有Klüver-Bucy综合症的人类。Klüver-Bucy综合症的一些病例是由杏仁核受损引起的,杏仁核是大脑中负责性行为和性行为的部分侵略性行为, 除其他事项外。因此,Zakharian和她的团队寻找了小鼠amygdala的神经元的变化。
“通过将睾酮直接添加到杏仁核中,我们能够激活有TRPM8的雄性小鼠的神经元,但不激活没有TRPM8的小鼠。”Zakharian说。
他们还研究了在大脑的腹侧三个区域沟通奖励的特定神经元的激活,这是对性奖励的部分。在交配后,在没有TRPM8的情况下,在脑中的这部分激活脑中的神经元在雄性中受到损害。
“没有TRPM8的男性老鼠Zakharian解释说,没有经历对其大脑中睾酮的正常反应,因此,他们的侵略性和性行为显着增加,“Zakharian解释说。
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