治疗可以在痛苦的视力丧失中改善和延长景点

数百万美国人逐渐失去视力，因为眼睛的眼睛恶化，但加州大学伯克利研究人员开发的新疗法可以帮助延长有用的愿景和延迟总失明。

这种治疗——包括药物或基因疗法——通过减少噪音来起作用神经细胞在眼睛里，这可能会干扰耳鸣干扰听力的方式。UC Berkeley神经生物学医生已经表明，这种方法在遗传条件下改善了小鼠的视觉，视网膜炎般炎症术慢慢离开它们。

对于患有色素性视网膜炎和其他类型视网膜变性(包括最常见的老年性黄斑变性)的人来说，减少这种噪声可以使图像更加清晰。

“这不是对这些疾病的治愈，而是可能帮助人们更好地看到的治疗方法。这不会放弃已经死亡的感光感，但也许给人们额外几年与剩下的那些有用的愿景，“Neuroscientist Richard Kramer说，在UC Berkeley的分子和细胞生物学教授。“鉴于它必须与之合作，它会使视网膜工作以及可能的。你可能会使低视力造成低视力。”

他说，Kramer的实验室正在测试已经存在的药物候选人，尽管没有人怀疑这些药物可能会改善低视力。他预计新发现将送药物开发商回到架子中以重新测试这些药物，这些药物干涉细胞受体用于视黄酸。许多这样的药物候选人是由制药公司创建的，因为他们将减缓癌症的发展。

“在所有感光者都丢失之后，在结束阶段解决了致盲疾病的新兴技术有很多兴奋，但是这种英雄措施的候选人的人数相对较小，”克拉姆说。“有更多的人有障碍障碍者 - 他们失去了最多，而不是全部，他们的光感受器。他们不能再开车，也许他们无法阅读或识别面孔，所有这些都留下了一切都是模糊的感知世界。我们的实验介绍了改善这些人愿景的新战略。“

Kramer和他的UC Berkeley同事本周报告了他们的结果神经元。

'敲打眼睛'

研究人员已经知道多年来视网膜神经节细胞， 这细胞直接与大脑中的视觉中心连接，产生大量静电作为光敏细胞 - 光感受器开始死。这发生在遗传疾病中视网膜炎Pigmentosa.，这在全球4,000人中折磨了一个，但也可能发生在更大的老年人中年龄相关性黄斑变性这是一种影响视网膜关键部位的疾病。图像的尖锐边缘被淹没在这种静态中，大脑无法解释所看到的东西。

克雷默在听说视黄酸与视网膜退化引起的其他眼部变化有关后，专注于研究视黄酸的作用。垂死的光感受器——对昏暗光线敏感的视杆细胞和色觉所需的视锥细胞——充满了一种叫做视蛋白的蛋白质。每个视蛋白与视醛分子结合，形成一种叫做视紫质的光敏蛋白。

“人视网膜中有1亿杆，每根杆都有1亿这些传感器，每一个螯合黄牛醛，”他说。“当你开始失去所有那些杆时，那么所有黄酮醛现在都可以自由地进入其他东西，包括视黄酸。”

Kramer和他的团队发现，含有类酸的酸酸良名，作为胚胎泛滥的生长和发育的信号，刺激视网膜神经节细胞以制备更多的视黄酸受体。这是使神经节细胞过度活跃的这些受体，产生恒定的活动，该活动潜入视觉场景并防止大脑从噪音中挑出信号。

“当我们抑制视黄酸的受体时，我们扭转了过程并关闭了多动症。正在失去听力的人经常得到耳鸣，或者在耳朵里响起，这只表明维托酸在做在视网膜变性中类似的东西 - 基本上造成“在眼中振铃”，“克拉姆说。“通过抑制视黄酸受体，我们可以降低噪声并取消屏蔽信号。”

研究人员寻求众所周知的药物阻断受体，并显示治疗的小鼠可以看到更好，表现出与正常视觉相似的小鼠。他们还尝试了基因治疗，插入神经节细胞A基因进行缺陷的视黄酸受体。当表达时，缺陷受体欺负细胞中的正常受体并使它们的多动症进行静止。用小鼠治疗基因治疗也更像正常的，视力正常的老鼠。

正在进行的实验表明，一旦受体被阻塞，大脑也会响应不同的反应，显示更接近正常的活动。

虽然Kramer继续进行实验来确定如何维甲酸使神经节细胞变得过度活跃，抑制剂在视网膜变性的各个阶段有效，他希望研究界将加入努力，以便将原本为癌症开发的药物转化为改善人类的疗法想象。

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