研究人员报道了一种新的通道漏洞在乳腺癌细胞

赫尔辛基大学和卡罗林斯卡医学院的研究人员发现了新的乳腺癌细胞信号传导的分子机制,有助于癌细胞的攻击行为。

控制增长的癌症起因于不平衡调节细胞分裂和编程细胞死亡。以刺激增长,癌症细胞可以产生多个信号受体;包括FGFR4受体酪氨酸激酶,促进癌症的信号途径仍不完全理解。

在乳房癌症,FGFR4尤其在子集,细胞增殖是由另一个相关的信号受体,HER2。靶向治疗对HER2在使用有效地治疗HER2阳性乳腺癌患者。因为在这些肿瘤过度FGFR4同事表达与病人生存,组合药物的靶向FGFR4可能的预防改善治疗效果的传播扩散的肿瘤患者积极尽管HER2的目标。

基于这个想法,新的研究由副教授佳兆业集团Lehti首次全面阐明FGFR4的功能筛选数以千计的候选人由FGFR4介导的磷酸化蛋白质,可以修改。

“意外,我们发现FGFR4有效磷酸化几个河马肿瘤抑制通路的重要蛋白质,“Lehti说。顾名思义,河马通路抑制控制增长,河马通路的干扰信号导致肿瘤的产物。

乳腺癌细胞的生化研究表明,通过磷酸化MST1/2河马激酶,FGFR4不仅监管的增长,但也阻止了细胞程序性的感应死亡。在这些癌症由HER2和FGFR4信号细胞被迫积极抑制程序性细胞死亡通路通过此标识机制来生存和成长。

尽管如此复杂的癌细胞信号机制似乎是奇怪的,几乎无敌,他们还提供伟大的药物目标的机会。FGFR4受体具有明显的结构特点允许为特定目标药物,和一些这种类型的化合物已经用于基础研究和临床试验。在这项研究中,研究人员利用一个综合肿瘤药物测试,这表明一个FGFR4针对药物结合治疗HER2靶向治疗或细胞内在死亡的调节器程序有效地减少乳腺癌细胞的可行性。

“这清楚地揭示了一个co-targetable脆弱性的癌症细胞信号,而这些承诺保证未来的研究调查结果的潜力FGFR4打击HER2阳性乳腺癌或其他目标癌症类型FGFR4过表达,”Lehti说。

研究结果发表在细胞死亡和分化。

---

---