新研究解释了炎症如何导致胃癌

1982年，研究人员报告了慢性胃炎和胃细菌幽门螺杆菌之间的联系，触发了这种新鉴定的病原体的一系列研究。这些研究表明，除了其参与胃炎外，H. Pylori还是消化溃疡和胃癌发育的重要因素。但是，虽然细菌和疾病之间的联系被清除，但正是H. Pylori如何引起胃肿瘤仍然是争论的主题。

现在，近四十年后，Kanazawa University和日本医学研发机构的研究人员终于表现出H. Pylori感染引起的炎症如何导致胃上皮干细胞的增殖导致ob欧宝直播nba胃肿瘤。

在最近在癌症遗传学期刊发表的报告中oncogene.，研究人员描述了他们如何建立在以前的发现来解决谜团。

“我们以前表明过肿瘤坏死因子α（TNF-α），一种引起炎症的细胞因子，促进胃瘤通过激活叫做Noxo1的蛋白质的形成，“研究博士思想博士的主要作者说：”我们不知道的是NoxO1如何诱导胃中的肿瘤形成。“

NOXO1是NOx1复合物的组分，其产生称为反应性氧（ROS）的组织损伤分子。ROS，或更准确地，氧化应激由这些分子引起的，可以导致胃细胞DNA中的突变，导致肿瘤形成。H.幽门螺杆菌感染引起的炎症也产生ROS，增加胃中的氧化应激。

在新出版的研究中，研究团队表明，炎症引起了NF-κB的信号，响应于来自NF-κB的信号，这是对应力或细菌感染的调节蛋白质的影响，这是一个主要的参与者炎症反应。然而，最重要的是，它们发现NOx1 / ROS信号引起胃上皮干细胞繁殖，导致肿瘤形成。

知道这一点，研究人员使用药物来抑制NOx1复合物的活性，它立即停止了生长胃癌细胞。甚至更令人发心地，在小鼠胃炎模型中的NOXO1的破坏阻断了上皮干细胞的增殖。

“我们终于能够表明炎症增强NOXO1的表达，这诱导胃上皮茎的增殖细胞研究胃肿瘤，“研究的高级作者Masanobu Oshima博士解释道。”胃癌是全世界第四次常见的癌症，具有第二高的死亡率。如果我们能够破坏NOX1 / ROS信号通路原位，我们可能会阻止这种侵略性疾病的发展。“

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