2019年4月10日

炎症与精神分裂症中的化学不平衡相关联

一项发表于分子精神病学已经确定了精神分裂症中炎症相关的生化途径的变化，这些脑神经细胞交流干扰适当的脑神经细胞通信。研究人员发现了第一种直接证据，以支持大脑中的蛋白质酸产生增加，已知是阻断关键谷氨酸受体。这次发现为开发更好的有针对性疗法的方式铺平了较好的针对性疗法，对具有精神分裂症的人的副作用较少。

该研究是神经科学研究澳大利亚（Neura），UNSW悉尼和麦夸里大学之间的合作。

该研究发现升高鸡蛋酸在有精神分裂症的人的大脑中表明蛋白质过量生产，特别是对炎症的反应，这可能是有害的大脑功能。

“我们发现炎症在精神分裂症的脑部病理中起着重要作用。然而，我们不知道哪一种炎症导致了精神分裂症的大脑病理，”来自NeuRA和新南威尔士大学悉尼分校的Cynthia Shannon Weickert教授说。

“这对精神分裂症研究领域来说令人兴奋，因为除了指向免疫细胞在精神分裂症中的角质作用外，我们现在已经确定了大脑中的另一个细胞靶。这提供了更好地了解分子和细胞机制神经引发的有害影响的基础。“

长期以来，人们一直怀疑氨基酸色氨酸的代谢与精神分裂症有关。色氨酸通常被认为能产生“让人感觉良好”的神经递质血清素。在炎症过程中，色氨酸被分解成kynurenine，然后它可以通过以下两种途径之一;一种是形成一种化合物，叫做喹啉酸，另一种是kynurenic acid。关于哪一种途径导致了精神分裂症的大脑病理存在争论。

但现在研究人员已经将罪魁祸首缩小到kynurenic酸的产生，他们有其他证据表明星形胶质细胞也参与其中。星形胶质细胞是为大脑神经细胞提供食物和代谢支持的主要细胞，在精神分裂症患者中，星形胶质细胞提供更多的肾元酸。

Kynurenic acid通过阻断大脑的n -甲基-d-天冬氨酸受体(NMDAR)，在保护脑细胞免受过度刺激方面发挥着重要作用。然而，NMDAR封锁也会导致精神病。

“我们已经确定了问题的来源，”麦克里大学的全球专家Gilles Guillemin教授Gilles Guillemin说。“这种理解为细胞特异性治疗提供了一种新的细胞特异性靶标，这些治疗方法降低了鸡蛋酸生产。我们需要发现的是为什么有精神分裂症的人具有更高的蛋白酸产酶表达。”

该研究还表明，血液生化变化可以反映与精神分裂症相关的大脑变化，如前额叶皮质体积损失和注意力障碍。这表明kynurenine途径可能是开发一种临床血液生物标志物的可行靶点，以帮助预测精神分裂症患者的大脑和认知变化。

NeuRA的副教授Thomas Weickert进一步解释说:“研究人员长期以来一直在寻找精神分裂症的生物标志物。我们的研究表明，血液中kynurenine和色氨酸水平可能能够快速和简单地告知临床医生大脑和认知状态，这可以提供一个更个性化的新药物治疗方法。”