烟草使用使患癌生长的癌前细胞

烟草用途导致癌前细胞的领域，增加了发展头颈癌的风险。但究竟如何忽略这种癌前癌症的影响。现在，在美国癌症研究协会（AACR）年会2019年展示了一个科罗拉多癌症中心学习，提供了令人兴奋的想法：也许这些癌前细胞“施肥”附近的细胞与癌症变化以生长和抗蚀作用。

“我们想了解这些方式癌前细胞可能会影响邻近的癌症，“Cu Cancer Center和研究高级作者的研究讲师Christian Young，Ph.D.。目前的研究探讨了癌前和癌细胞之间的这种通信，称为PI3K。

酶PI3K在许多甚至大多数癌症中被激活，一些研究人员考虑了PI3K过度激活的必要特征驾驶疾病。吸引力地，PI3K是一个“激酶”，也称为药物类别激酶抑制剂已证明对宿主的癌症类型有效，例如Erlotinib对抗EGFR +癌症和肝序对抗ALK +癌症。Kinase抑制剂也已经针对PI3K开发，并且大大，他们在菜肴中杀死癌细胞的可爱工作。持续的问题一直是为什么PI3K抑制剂不一定在患者中工作 - 癌细胞正在抵抗这种治疗应该杀死它们？

目前的研究提供了一种有趣的提示：“这些癌细胞系在培养方面对PI3K抑制敏感，但当你把它们旁边的癌前细胞旁边时，它们变得抗拒，“年轻人说。

探索这种观察，年轻及同仁，包括第一作者Khoa Nguyen，Cu博尔德的本科生，成长颈部癌症同一盘中的细胞作为癌前细胞（称为NOK细胞），然后用PI3K抑制剂单独击中细胞。与单独种植的癌细胞相比，含有胃肠细胞生长的癌细胞增长更快，抗癌细胞抑制。当研究人员单独生长NOK细胞时，然后除去细胞，并将“受精”癌细胞与诺克细胞生长的培养基，它们看到了类似的癌细胞生长和PI3K抑制剂抗性。

另外，NOK细胞刺激受体癌细胞中的癌症干细胞状特征。这意味着除了抵抗PI3K疗法外，涉及患有癌前细胞的癌细胞也可能变得更加危险，例如，更能重新启动疾病。

“这意味着癌细胞的一些性质可能不一定是内在的。在我们的研究中，通过附近的癌细胞给予一些癌细胞样和干细胞状特性，”年轻人说。

继续研究，年轻和他的团队询问这些癌前细胞赋予头部和颈部癌细胞，使它们抵抗PI3K治疗并获得癌症干细胞状特征。在Cu Cancer Center微阵列共享资源中使用Somascan蛋白质组学平台，该团队能够分析超过1,300个蛋白质，在诺克细胞种植的菜肴中发现。他们发现的是EGFR配体的急剧增加 - 想到PI3K就像发动机促进癌症生长。EGFR是另一种可以与PI3K一起工作的发动机。在该类比中，EGFR配体就像燃料，允许癌细胞在没有PI3K的情况下通过EGFR发动机为其生长和生存而来。

“这是提供这种燃料的癌前细胞，”年轻人说。

持续工作正在将年轻的基础科学移动到头部和颈部癌症的小鼠模型中。最终，目标可能是抑制EGFR以及PI3K，也许否定了患前的EGFR逃生路线细胞似乎是提供癌细胞。

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