发现缺乏癫痫发作的触发区域

科学家们发现了缺乏癫痫发作的神经源性起源 - 一种癫痫发作，其特征在于失去意识的非常短的时期，其中人们似乎没有任何避免茫然。使用儿童癫痫的鼠标模型，在日本的riken yamakawa领导的一支由Kazuhiro Yamakawa领导的团队，日本脑科学中心（CBS）显示缺乏癫痫，可以通过两个脑区之间的沟通受损：皮质和纹状体来引发。

癫痫发作有几种品种。大多数人都熟悉滋补克隆癫痫发作，其特征在于抽搐。然而，几种儿童癫痫症的特征在于缺乏癫痫发作，其中孩子们经历了普遍的不稳定的大脑活动，使他们陷入无意识的秒数，但没有任何抽搐。缺失癫痫发作与穗波放电（SWDS） - 可以记录在电性图上的血管诱导脑活动。虽然有些药物可用，但更清楚地了解这些类型的癫痫发作方式如何在大脑中始终导致发展更好的疗法。

因为这些类型的癫痫的孩子经常有突变STXBP1.或者scn2a.基因，科学家通过突变这些基因创造了这些儿童癫痫的小鼠模型。对于这两个基因，Riken CBS的团队创造了一种正常基因的小鼠和一个突变的基因 - 一种称为Heplodefiry的病症，其与完全敲除不同。在建立他们的老鼠经历了缺失癫痫发作后，SWDS已经证明了躯体卷曲皮质，他们执行了一系列实验以确定它们是如何触发的。

SWDS可以被药物堵塞，而不是抑制彼此激动的神经元。科学家将神经元抑制剂注入几个脑区希望能找到哪些与癫痫发作有关。他们发现了三个地区：Somatosovy Cortex，Thalamus和一部分纹章在皮质下方。虽然许多人认为丘脑和躯体感染症是缺乏癫痫发作的主要来源，但进一步的实验表明，对于触发癫痫发作至关重要的区域实际上是纹章。

在发现仅可可靠诱导SWDS的模型小鼠的纹纹体区域注入神经元激发药物后，它们产生的小鼠仅限于仅与纹状体连接的躯体感染型皮质中的神经元。这些小鼠表现出相同的SWD，这意味着缺席癫痫发作被到达纹章的错误信号触发。另外的实验表明，问题出现，因为在纹状体中专门用于快速尖峰的速度的传播太弱。

这些发现有点意外。正如山川解释的那样，“虽然皮质 - 丘脑电路长期以来被认为是缺乏癫痫的唯一和独家因果源，但我们表明它实际上被皮质纹兴奋剂兴奋性传播受损。这可能是癫痫的范式转变研究。”

作为有效的治疗癫痫取决于了解产生癫痫发作的确切机制，这些发现将在新的方向中引导药物开发，这可能比今天的治疗更有效。

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