膀胱药与小鼠的动脉粥样硬化有关

用于治疗过度活跃的膀胱的药物可以加速小鼠的动脉粥样硬化，Karolinska Institutet的研究人员在一项研究中发表的一项研究国家科学院的诉讼程序（PNA）。据研究人员称，结果表明，在某些情况下，该药物可能会增加人类心血管疾病和中风的风险。

制定治疗特定疾病的药物可以具有其他病理生理学效应。瑞典Karolinska Institutet的研究人员及其在中国山东大学的同事们现在显示了一种用于治疗的药物膀胱过度活动症可以链接到动脉粥样硬化。

该物质称为M拉释，通过刺激大脑中的交感神经系统来放松膀胱的肌肉。在他们的研究中，研究人员表明该物质也会影响脂肪组织在老鼠，激活这一点棕色脂肪并触发白脂转化为棕色的脂肪。这些动物接受对应于给予人类的剂量。

给予缺乏血脂胆固醇某些运输分子的小鼠的药物，因此用作动物模型对于动脉粥样硬化（小鼠在蛋白质Apoe或脂蛋白LDL的受体中具有修饰。发现米拉巴顿加速了动脉粥样硬化斑块的生长，这是引起心脏病发作和中风的常见原因。斑块也变得不那么稳定。

用m拉释治疗增加了脂蛋白LDL和VLDL的血液水平，其通常被称为“坏”胆固醇，用于导致动脉中的动脉粥样硬化斑块。这些变化依赖于脂解（脂肪分解）和热生成（发热）激活棕色脂肪时发生的。

“我们通过棕色脂肪的机制将这种药物联系起来，到动脉粥样硬化，并且从那里的心血管疾病风险或影响血液流向大脑的病症，”微生物学系yihai Cao教授说，肿瘤和细胞生物学Karolinska Institutet领导了这项研究。

由于研究进行了小鼠，结果不可转让给人类。但鉴于最近发表的研究表明，米拉巴古隆可以激活人们的棕色脂肪，伊海曹认为已经有理由提出警告手指。

“患有这种药物的心血管疾病或动脉粥样硬化的患者应该小心，因为它可以加速斑块的生长并使它不太稳定，”他说。“具有突变的人，使其难以摆脱LDL的突变可以特别敏感，因为药物增加了血液中的LDL水平。”

然而，他指出，这一假设必须在对人类的临床研究中验证。每300〜500人大约一个人的LDLR基因的突变是LDL受体蛋白质的突变，其通常从血液中除去LDL。

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