研究人员阻断了在阿尔茨海默病中起关键作用的蛋白质

近年来，研究人员越来越明显，蛋白质Galectin-3参与大脑炎症性疾病。瑞典隆德大学研究人员领导的一项研究现在展示了阿尔茨海默病中蛋白质发挥的事实上的作用。当研究人员关闭在小鼠中产生该蛋白质的基因时，阿尔茨海默氏菌刻的量和炎症载荷都减少。

隆德大学的研究人员与西班牙和英国同事一起发表了在acta神经病理学的一项研究，这加强了相关的图片蛋白质，Galectin-3，作为Alzheimer的关键球员疾病。阿尔茨海默病包括细胞外淀粉样斑块的积累和神经细胞内tau蛋白的聚集。当我们的先天免疫防御系统发现斑块时，大脑的免疫反应被激活。正是在这种机制中，半乳糖凝集素-3蛋白似乎发挥了主要作用。

“问题是，如果这种炎症反应很长一段时间，它会产生一个有毒环境，最终导致了崩溃和死亡神经细胞隆德大学实验神经炎症实验室的Antonio Boza-Serrano解释道，他是这项研究背后的研究人员之一。

研究人员调查的蛋白质是由大脑的卫生工作者产生的，微胶质细胞，其护理脑的免疫系统包括清理积聚在大脑中的有害蛋白质。似乎Galectin-3需要在脑中斑块形成的情况下激活微胶质细胞。

Antonio Boza-Serrano说:“我们已经发现这种炎症蛋白在老年痴呆症患者的大脑中增加了十倍，我们尤其在淀粉样斑块周围的小胶质细胞中发现了这种蛋白。”

蛋白质仅存在于患病的脑中

半乳糖凝集素-3也与帕金森病和中风后的炎症有关。研究人员称，从药物的角度来看，这种蛋白质在健康的大脑中几乎无法检测到，但在炎症的情况下会增加，这是有益的，因为他们不想冒险让一种药物影响那些导致疾病发展的细胞以外的细胞。通过使用抑制半乳糖凝集素-3在炎症中的活性的抑制剂，确实可以减缓半乳糖凝集素-3的作用。

“我们在实验室中培养了小胶质细胞，并添加了阿尔茨海默氏症斑块中的蛋白质，从炎症的角度来看，这使细胞变得非常活跃。但当我们加入半乳糖凝集素-3抑制剂时小胶质细胞隆德大学实验神经炎症实验室研究领导的Tomas deierborg insamas deierborg令人振奋，“较少，”德尔德·德埃尔堡解释道。

没有Galectin-3的老年痴呆症小鼠在迷宫中表现更好

研究人员还能够研究患有阿尔茨海默氏症但缺乏产生半乳糖凝集素-3蛋白的基因的老鼠。他们观察到，这些小鼠没有像那些同时患有阿尔茨海默氏症和半乳糖凝结素-3基因的小鼠那样产生那么多炎症。

“我们使用了一个迷宫，老鼠必须走出迷宫才能找到路。我们观察到，患有阿尔茨海默氏症但没有半乳糖凝集素-3的老鼠比患有阿尔茨海默氏症和半乳糖凝集素-3的老鼠更聪明，记忆力更好。”

虽然临床结果很有前途，但研究人员指出，它们抑制蛋白质的研究细胞并且对缺乏Galectin-3-基因的研究在小鼠上进行。

“我们已经证明，通过去除半乳糖凝集素-3，我们可以减少数量牌匾炎症老鼠，但我们还没有研究过这款人类是否有效。有一个原因要继续并进一步调查这一点。虽然对患者来说是很长的路，但我们的希望是我们的研究结果可能导致对人们的疾病的未来治疗，“Tomas deierborg说。

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