一种新确定的机制可以靶向促进血管生成

由Rui Benedito领导的国家心血管研究中心(CNIC)的科学家们发现了一种细胞和分子机制，可以利用该机制在由于血液供应减少而缺血的组织中诱导产生和持续的血管新生。

到目前为止，基于血管生长因子的组织再生治疗尚未取得有效的诱导效果血管生成，身体产生的过程新血管。研究结果发表在自然通信，表明有可能操纵新发现的东西机制以达到最佳的治疗性血管生成。

就像道路和高速公路连接城市，让他们成长并运作，所以身体血液船只对于组织的开发和功能至关重要。抑制血管生长是癌症中重要的治疗目标，而血管生成的诱导有可能促进形成新血管和心血管疾病中的组织再生的潜力。

在过去的20年里，科学家们已经证明，每个组织中血管的适当生长依赖于若干分子促血管生成和抗血管生成机制的正确平衡。缺血或缺氧组织分泌血管内皮生长因子(VEGF)，通过诱导血管细胞的增殖和迁移促进血管生成。Rui Benedito团队之前的研究表明，血管细胞通过一种叫做Notch的细胞间配体-受体信号机制来抵抗和反对这些外部的有丝分裂信号。

目前普遍的视图是VEGF浓度增加或血管缺口信号传导的降低刺激血管细胞增殖和船增长。因此，旨在刺激有丝分裂和血管生成来治疗心血管疾病的策略是基于促进VEGF信号传导或阻断自然血管生成抑制剂如Notch的药物。

利用复杂的遗传小鼠模型和细胞成像工具，Rui Benedito的组现在发现这些药物和信号传导机制的效果随着血管生成的阶段和血管背景而变化。

研究结果自然通信研究表明，VEGF（或NOTCH抑制）诱导的高丝分裂刺激诱导血管生成血管的增殖，同时诱导更成熟的血管的增殖，这对疾病的背景下对有效血管生成不太重要。“血管生成的阻止是由于对散发性刺激的钟形剂量反应。在高含量的促丝刺激，内皮细胞迁移和分支，但不增殖。最终，这影响了血管的可持续发展和周围组织的生长或再生，“瑞贝尼托斯说。

新发现的机制也可以解释几种临床试验的失败，寻求在心肌梗死后造成缺血性心中血管生成的失败。瑞贝尼特托表示，结果“显着提高了我们对血管生物学的理解，使我们能够设计更好的治疗策略，以诱导受伤或缺血组织中的有效血管生成。”

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