研究发现直接的氧化应激损伤会缩短端粒

污染、柴油排放、吸烟和肥胖被认为是造成细胞氧化应激的相同来源，也与更短的端粒(染色体鞋带末端的保护提示)有关。

匹兹堡大学今天发表的一项新研究分子细胞，提供了第一个确凿的证据，证明氧化应激直接作用于端粒，加速细胞衰老。

“端粒由数百个鸟嘌呤基地组成，这些基地是氧化的沉没，”帕特里夏·奥普雷斯科，博士，博士教授，Pitt of公共卫生和Upmc Hillman Centor Centre of Pict of Picth Giver of Hillman Cancer Center的环境和职业健康教授。“这只是巧合吗？或者可以氧化那些在端粒体中的那些鸟嘌呤真的有助于缩短吗？”

要肯定地了解，Opresko需要某种方式对端粒造成氧化压力，无处可去。

因此，她得到了马塞尔·布鲁切斯(Marcel Bruchez)博士的帮助。布鲁切斯是卡耐基梅隆大学(Carnegie Mellon University)生物科学和化学教授、分子生物传感器和成像中心(Molecular Biosensors and Imaging Center)主任。布鲁切斯发明了一种瞄准端粒的方法，使用一种特殊的光激活分子，这种分子附着在端粒上，传递局部自由基——氧化应激的分子制剂。

“瞄准的主要挑战之一氧化损伤对于活细胞的特定基因座已经实现了精确的时间和剂量控制这种损害，“Bruchez说。”通过将端粒靶向与我们的Optochemogencodic发电的单线氧的组合相结合，我们能够选择性地控制氧化应激的何时以及如何苛刻氧化应力专门用于端粒位点。“

研究人员反复将培养的癌细胞暴露在这种靶向氧化过程中，模拟环境条件氧化应激炎症，他们确实看到了端粒的断裂和缩短细胞分裂尽管通过端粒延长酶端粒酶修复努力。

随着DNA修复机械试图固定破碎的端粒，染色体的末端通常融合在一起，使基因组稳定并防止细胞置于恰当地分开。

然而端粒缩短对健康的细胞Opresko说，另一方面，靶向端粒可能提供了一种抗癌的方法。如果端粒足够短，癌细胞就会停止分裂。

“如果我们能够理解端粒缩短和细胞如何弥补的原因，”Opresko表示，“那么我们将在更好的地位设计干预策略，这些干预策略保护端粒体在健康细胞和靶点端粒中保护端粒癌症细胞”。

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