消亡:病毒感染导致恶病质

许多慢性疾病患者如艾滋病、癌症和自身免疫性疾病遭受额外的疾病称为恶病质。复杂,仍然知之甚少综合症,无法控制体重和脂肪储备和肌肉组织收缩,导致过早死亡。分子医学研究中心研究员CeMM奥地利科学院已经描述了恶病质的分子机制在病毒感染和免疫细胞识别一个令人惊讶的角色。

恶病质是一个多因子的综合征,发生在患有慢性感染艾滋病毒等肺结核和疟疾。此外,50%到80%的癌症患者恶病质。由于减少食物摄取和代谢改变,患者失去体重和身体变得虚弱。他们的脂肪储备和骨骼肌质量逐步耗尽,无法逆转的营养补充。恶病质严重影响患者的生活质量和恶化持续治疗的结果。尽管迫切的临床需要,为恶病的患者的诊断和治疗标准仍不足,有效的治疗方法是难以捉摸的。

近年来,研究利用实验模型的癌症恶病质大大提高了解炎症触发恶病质和相关的代谢变化。这些研究表明,分泌炎症因子可以引起减肥通过直接或间接的机制,影响食欲和改变脂肪和肌肉的新陈代谢。传染病的作用在发展中恶病质滞后,和研究人员不理解是否恶病质的发生在相同或不同的机制感染和癌症。

Andreas Bergthaler的研究小组,在CeMM首席研究员,与合作伙伴一起从格拉茨大学、维也纳医科大学以及国际合作伙伴来自德国,瑞士和美国阐明小说机制慢性病毒感染导致恶病质。这些研究结果发表在自然免疫学和描述organism-wide病理生理变化与恶病质在慢性病毒感染有关。

通过使用控制动物感染模型,研究人员确定了关键分子导致恶病质的球员。病毒感染导致减少体重。这种减肥只是部分可以解释为减少食物摄入量,并没有阻止营养补充。

研究人员表明,病毒感染导致严重的脂肪组织的架构重组,恰逢激活的脂解作用,分子级联过程身体使用水解脂肪的仓库。但没有一个已知的炎症介质诱导癌症恶病质似乎感染中发挥重要作用。“这很奇怪,”该研究的第一作者说博士生Hatoon Baazim。

研究人员继续研究其他潜在机制和意识到CD8 T细胞触发恶病质。CD8 T细胞是重要的免疫系统细胞,这种细胞能够识别和杀死病毒感染细胞或癌细胞。在这项研究中,研究人员发现,为了引发恶病质,CD8 T细胞需要额外的抗病毒细胞因子信号的I型干扰素,,需要认识到病毒。

本研究论述了炎症的司机infection-associated恶病质和提供了一个宝贵的模型对未来调查infection-associated恶病质的机制。这将允许新的分子深入了解传染性病原体包括艾滋病、结核分枝杆菌或寄生虫引起恶病质。合著者Andreas Bergthaler博士说,“我们相信,未来的研究,比较恶病质的感染和癌症,理想情况下通过实验模型的集成和临床病人数据,将为我们理解提供急需的进步这仍然非常神秘的疾病。”Such new insights from basic research may lead to innovative therapeutic strategies for cachexia and associated life-threatening chronic diseases.