研究揭示了血管损伤从高葡萄糖浓度

机制在细胞葡萄糖的处理我们的血管,帮助他们变得不受控制的糖尿病,并且可以与血栓的形成和炎症华威大学的研究人员。

在一项新的研究报道科学报告华威大学医学院博士为首的指甲拉巴尼,通过进一步的研究结果可以帮助识别的新方法,防止器官损伤在糖尿病并发症。

这项研究考察了影响正常和高浓度的糖葡萄糖对人类内皮细胞,形成的衬里血管。通过增加培养基中葡萄糖的浓度,研究人员模拟高血糖的影响在这个类型的细胞。

高血糖的情况是一个人的血糖异常高,通常是由糖尿病引起的。

研究人员证实,在内皮细胞葡萄糖代谢增加高浓度的葡萄糖。他们首次显示,这是因为一种酶,这种酶代谢葡萄糖在这些细胞,称为hexokinase-2 (HK2),在高葡萄糖浓度的降解速度,从而代谢葡萄糖比正常。增加葡萄糖代谢的司机是高血糖的内皮细胞代谢功能障碍模型。

他们能够正确使用小说这一效应膳食补充剂以前开发的研究小组称为乙二醛酶1诱导物或Glo1诱导物。

他们还发现,HK2效应形成的主要机制是提高活性单糖物质称为甲基乙二醛(毫克),已知增加糖尿病和与血液损伤有关细胞、肾、视网膜和神经在胳膊和腿diabetes-so-called血管并发症的糖尿病。

MG和修改蛋白质结合,使它们成为错误折叠。在这项研究中研究人员发现222蛋白质容易毫克修改这激活蛋白质质量监测系统称为展开回应,移除受损的蛋白质。当展开的蛋白质反应劳累与高水平的错误折叠蛋白质基质引起炎症反应和血栓形成的风险增加。这些过程导致血管损伤参与糖尿病血管并发症的发展。

来自华威大学医学院博士的指甲拉巴尼说,:“敏感器官伤害的机制高葡萄糖浓度在糖尿病仍知之甚少,需要紧急治疗糖尿病并发症的改善。我们的研究提供了一种一步推进理解这些机制。

“我们的研究已经发现了一个可能的关键一步,HK2增加,起始的损伤的发展血船只在高血糖与糖尿病血管并发症,如肾脏疾病、视网膜损伤眼睛和神经的胳膊和腿,和心脏的疾病风险增加糖尿病过早死亡的主要原因。重要的是,我们展示了一种新型的治疗,Glo1诱导物,可以纠正这一点,应该考虑在寻找改善糖尿病并发症的治疗方法。”

这项研究是在与保罗Thornalley教授合作进行的,现在糖尿病研究中心的主任,卡塔尔生物医学研究所(QBRI),哈马德•本•哈利法塔大学(HBKU)在卡塔尔。ob欧宝直播nba研究小组正在确认和发展这一研究,开发的重要性进一步证据HK2和细胞功能障碍和MG器官损伤在糖尿病和Glo1诱导物治疗的好处糖尿病和糖尿病并发症。

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