突破性进展为新的莱姆病治疗开辟了道路

弗吉尼亚科技生物化学师Brandon Jutras发现了对莱姆关节炎的细胞组分，令人衰弱和极其痛苦的病症，即莱姆病的最常见的晚期症状。

Jutras发现，随着莱姆因的细菌Borrelia Burgdorferi倍增，它脱掉了一种叫做肽聚糖的细胞组分，其引发身体的独特炎症反应。

“这一发现将帮助研究人员改善诊断测试，并可能导致患有莱姆关节炎的患者的新治疗选择，”牵头作者在研究中的牵头作者jutras说。“这是一个重要的发现，我们认为对莱姆病的许多表现有重大影响，而不仅仅是莱姆关节炎。”

莱姆病是美国报告的最多的媒介传播疾病，过去15年里，在弗吉尼亚州，莱姆病的报告发病率增加了超过600%。美国疾病控制中心估计，美国每年约有30万人被诊断为莱姆病。科学家预测，随着气候的持续变化，感染莱姆病的人数将会增加。

朱特拉斯是农业与生命科学学院生物化学的助理教授，也是弗拉林生命科学研究所的附属教员。他和他的合作者最近在《科学》杂志上发表了他们的发现国家科学院的诉讼程序。

的PNAS纸张在制作中是四年，尤其们在克斯汀·雅各布 - 瓦格纳实验室的博士后团契中开始了这项研究，霍华斯医学院调查员和耶鲁大学教授。

朱特拉斯说:“如今，没有合作就没有任何重大的科学成就。”这篇论文的合著者包括从基层科学家到医生和执业医师。20世纪70年代最初发现莱姆病的哈佛大学医生艾伦·斯蒂尔(Allen Steere)协助朱特拉斯进行研究，并提供了患者样本。

本研究可以为基于存在模糊症状的患者诊断莱姆病和莱姆关节炎的新方法细胞成分在滑液中称为肽聚糖。

该团队发现肽聚糖是晚期莱姆病患者莱姆关节炎的主要因素。肽聚糖是细菌细胞壁的必要组分。所有细菌都有一些肽聚糖，但在导致莱姆的细菌中发现的形式Borrelia Burgdorferi具有独特的化学结构。当细菌繁殖时，将肽聚糖均匀进入细胞外环境，因为其基因组没有适当的蛋白质将其再循环回电池。

Jutras说:“我们实际上可以在受感染的关节滑膜液中检测到肽聚糖，这些患者有莱姆病关节炎的所有症状，但不再有明显的活动性感染。”

肽聚糖alicits an.炎症反应分子坚持不懈滑膜液这意味着我们的身体会继续做出反应，而不会产生对抗反应。

我们免疫系统中的受体感测细菌产品，具体取决于个体的遗传易感性，可以确定患者的身体对肽聚糖的反应有多强。

Jutras的下一阶段的工作是使用方法来破坏肽聚糖，或干预以防止响应，这可以摆脱莱姆病症状。Jutras预测，随着治疗患者将开始迅速恢复。

本研究中包含的临床样本来自CDC指导下确诊莱姆病病例的患者，但几乎所有患者对口服和/或静脉抗生素治疗均无反应。这些患者的滑膜液中存在肽聚糖，这可以解释为什么有些人在没有明显感染的情况下出现莱姆病的晚期症状。在这种情况下，通常的莱姆病抗生素治疗将不再有效，但这一发现可能为新的治疗方法提供途径。

Jacobs-Wagner实验室的成员纯化了肽聚糖并除去了所有其他细菌组分并询问：肽聚糖均均在其自己的能力引起关节炎鼠标模型吗?

在注射后24小时内，小鼠呈现出戏剧性的关节炎症，表明肽聚糖会导致关节炎。

Jutras正在继续他在弗吉尼亚科技的研究肽聚糖通过更深入地研究它的化学成分来确定它是如何在人体中持续存在的。这也将有助于进一步理解这种细菌产物如何导致莱姆病的其他表现。

朱特拉斯说:“我们感兴趣的是了解与患者反应有关的一切，我们如何预防这种反应，以及我们如何可能干预阻断疗法或完全消除这种分子的疗法。”

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