促进心脏病发作后心脏自愈

由Oliver Söhnlein领导的路德维希-马克西米利安大学(LMU)的研究人员已经证明，一种刺激炎症反应消退的蛋白质可以增强小鼠和猪心脏病发作后的心脏修复。

心肌梗死(MI)的结果是局部的肌肉细胞死亡，这是必不可少的心脏心的泵送功能。根据损伤的程度，心肌梗死可引起心功能的进行性恶化，最终导致心力衰竭。急性梗死后，免疫系统细胞在心肌中诱导炎症反应，促进受损组织的清除。LMU心血管预防研究所的Oliver教授Söhnlein说:“许多新的梗死后治疗方法都是为了抑制炎症。”“然而，身体各处的炎症反应通常是自我限制的。所以我们开始开发一种治疗方法它利用内源性过程来关闭炎症，”他解释道。一项新的研究，发表在美国心脏病学会杂志，报道了Söhnlein和他的团队到目前为止取得的进展。

他们的策略的核心是蛋白膜联蛋白A1 (AnxA1)，它在调节先天免疫反应中起着重要作用，特别是在从炎症的损伤处理阶段到导致其解决和愈合的恢复性过程的转换过程中。在这项新研究中，作者使用了两种小鼠。一组缺乏合成AnxA1的能力，另一组作为阳性对照。在不能产生AnxA1的小鼠中，MI引起的炎症反应比对照组更广泛和持久，心功能受损程度更大。此外，研究发现，在野生型小鼠心脏损伤后给予AnxA1治疗可促进心肌修复。

蛋白质导致免疫细胞巨噬细胞分泌信号蛋白VEGF-A，刺激新血管的形成。“这反过来有助于增加血液流动，这是术后愈合过程中的一个关键因素心肌梗死Söhnlein说。他和他的同事们在猪的心脏损伤修复中观察到了类似的积极作用。“因此，基于膜联蛋白a1的治疗看起来是一种很有前途的方法，可以减轻急性心脏病发作的影响。”

心肌梗死(MI)导致对心脏泵血功能至关重要的肌肉细胞局部死亡。根据损伤的程度，心肌梗死可引起心功能的进行性恶化，最终导致心力衰竭。急性梗死后，免疫系统细胞在心肌中诱导炎症反应，促进受损组织的清除。LMU心血管预防研究所的Oliver教授Söhnlein说:“许多新的梗死后治疗方法都是为了抑制炎症。”“然而，身体各处的炎症反应通常是自我限制的。所以我们开始开发一种治疗方法，利用内源性过程，使炎症被关闭，”他解释说。一项新的研究，发表在美国心脏病学会杂志，报道了Söhnlein和他的团队到目前为止取得的进展。

他们的策略的核心是蛋白膜联蛋白A1 (AnxA1)，它在调节先天免疫反应中起着重要作用，特别是在从炎症的损伤处理阶段到导致其解决和愈合的恢复性过程的转换过程中。在这项新研究中，作者使用了两种小鼠。一组缺乏合成AnxA1的能力，另一组作为阳性对照。在不能产生AnxA1的小鼠中，MI引起的炎症反应比对照组更广泛和持久，心功能受损程度更大。此外，研究发现，在野生型心脏损伤后给予AnxA1治疗可促进心肌修复老鼠．

这种蛋白质会导致被称为巨噬细胞的免疫细胞分泌信号蛋白VEGF-A，刺激新血管的形成。“这反过来有助于增加血流量，这是心肌梗死后愈合过程中的一个关键因素，”Söhnlein说。他和他的同事们在猪的心脏损伤修复中观察到了类似的积极作用。“因此，基于膜联蛋白a1的治疗看起来是一种很有前途的方法，可以减轻急性心脏病发作的影响。”

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